一、病因

真菌性肠炎是怎么引起的    

       念珠菌是真菌性肠炎的主要病原体,其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地球菌。球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。

   

       念珠菌在自然界中广泛存在,也是人体正常菌群之一。它是条件致病真菌的主要属性,有150多种。其中,白念珠菌和热带念珠菌最常见,致病性强。念珠菌是一种双相真菌。酵母呈卵圆形或圆形,直径为单个芽生孢子2.5~5mm,可相互连接形成假菌丝,菌丝体长为5~10mm,可见成串孢子。在培养基上24h顶层厚壁孢子可在含血清沙保护基上形成较大的37℃1~3h可见芽管形成。念珠菌细胞壁的甘露糖蛋白是血清学诊断的靶抗原。

   

       曲菌属于子囊菌亚门,有性孢子为子囊孢子,无性孢子为分生孢子,但部分单营无性生殖。曲菌有132种和18种亚种。病变中的曲菌孢子大小约是3~4mm,形状不整齐,密集成群。曲菌菌丝长度不同,多为杆状,分隔,直径略大于孢子,菌丝呈锐角分支,多根菌丝向同一方向反复分支,排列为放射性或珊瑚状。

   

       毛霉菌属于接合菌亚门,有性孢子为接合孢子,无性孢子为孢子囊孢子。菌丝不分隔,较粗大,壁厚具有折光性。约为曲菌菌丝的2~3倍,呈直角分支,可见膨大细胞和弯曲菌丝;孢子囊柄直接由菌丝生长。致病菌最常见于毛霉科的根霉、毛霉、犁霉,尤其是根霉中的少根霉和米霉,常侵入胃肠道。

   

       组织细胞浆菌可分为荚膜组织细胞浆菌和非洲组织细胞浆菌,属于不全菌亚门,为双相真菌。在组织内和37℃酵母型在培养基中。2~4mm;白色菌丝在室温下生长缓慢,有典型的齿轮状大分生孢子。菌丝分离,传染性强。

   

       在自然环境中或在自然环境中,副球孢子菌也是双相型25℃沙保培养基呈菌丝相生长,菌落小,镜下宽1~2mm有分支菌丝,菌丝两侧有圆形或卵圆形,约3~6mm侧生小分生孢子。在组织内或在组织内37℃血琼脂呈酵母相生长,形成大卵圆形或球形酵母,直径10~60mm,多个芽生孢子被小人包围1~2mm,大者10~30mm。

   

       地丝菌是酵母样真菌,属于不全菌亚门、丛梗孢科、地霉属。粪便等标本直接涂片10%氢氧化钾溶液处理后,镜下可以看到细菌丝和矩形关节孢子,约4μm×8mm大小,革兰呈阳性染色,两个关节孢子之间没有间隙,有时关节孢子的一角有芽管。圆形孢子,细胞壁增厚。

   

       真菌性肠炎的病因包括:

   

       1.广谱抗生素的应用导致肠道菌群紊乱。

   

       2、糖皮质激素、免疫抑制药、肿瘤化疗或放疗等。

   

       3.慢性肝病、糖尿病等一些基础疾病AIDS等。

   

       4.肠道营养不良和手术创伤。

   

       二、发病机制

   

       真菌感染的发病机制比较复杂,尚不完全清楚。感染的发生是病原菌与人体相互作用的结果。

   

       1.身体:免疫功能低下是真菌性肠炎的主要因素,尤其是细胞免疫功能受损、吞噬细胞数量减少、趋化性丧失、杀菌能力下降等。致病性真菌感染的一个特点是,它经常发生在基础疾病患者中。这些患者的共同点是免疫功能低下。

   

       2.菌体:例如,白念珠菌细胞壁含有甘露糖,可以增强其附着力,白念珠菌通常是组织中的菌丝体,与酵母相比,不容易被巨噬细胞吞噬。另一个例子是,在巨噬细胞吞噬后,荚膜组织浆菌不容易被杀死,可以在巨噬细胞中繁殖,导致感染传播。曲菌毒素和溶解蛋白酶(胰蛋白酶)可导致感染炉周围组织坏死。此外,一次摄入的真菌数量也可能成为感染的决定性因素。Krause口服健康人1012CFU白念珠菌(菌落形成单位)几小时后发生肠道感染,随后发生念珠菌血症。

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       三、医源性因素:如果广谱抗生素的应用导致肠道菌群紊乱,致病真菌的过度生长,或肠道手术增加了感染的机会。

   

       真菌性肠炎的病理变化主要见于真菌侵入肠壁各层。白色念珠菌引起的毛霉菌、曲菌和少数肠炎也会侵入浆膜下层和肠系膜的小动脉和静脉,破坏管壁,导致真菌性脉管炎和真菌性血栓形成。这些病变在毛霉菌感染中尤为突出。这种疾病有时可以由两种真菌混合感染引起,如白色念珠菌组合毛霉菌,或白色念珠菌组合曲菌感染。因此,在病理检查中,最好同时结合真菌培养,分离和识别病原体,有利于诊断。真菌感染引起的肉芽肿和纤维病变在真菌性肠炎中很少见。显微镜下:肠粘膜有局灶性坏死和溃疡。有些溃疡表面较浅,有些深入粘膜下层,有些表面形成假膜。假膜由大量的真菌、纤维蛋白、坏死组织和少量的炎性细胞组成。肠壁各层,特别是粘膜下层充血、水肿和炎性细胞浸润。炎性细胞的数量不同,主要是中性粒细胞和淋巴细胞。

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