糖原累积病是由什么原因引起的？简述如下：
一、病因
常染色体隐性遗传是糖原贮积病，磷酸化酶激酶缺乏是X-性连锁遗传。
二、发病机制
糖原主要存在于肝脏和肌肉中作为备用能量，正常的肝脏和肌肉分别含有约4种％和2％；糖原是由葡萄糖组成的多元糖，分子量大。进入人体的葡萄糖通过葡萄糖激酶、葡萄糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶的催化转化为尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)，在糖原合成酶的作用下α-1，4-糖苷键的形式连接成长链；每隔3次～5个葡萄糖残留物由1、4个连接的葡萄糖转化为1、6个连接，由于最终形成树结构的大分子糖原的形成，其分子量超过数百万。糖原合成和分解代谢中至少有8种必要的酶病是由于缺乏上述任何酶的缺陷，导致糖原合成或分解障碍，导致糖原沉积在组织中。由于酶缺陷的类型不同，临床表现也不同。
1、Ⅰ类型：因为细胞中的一种可降解葡糖胺聚酶(GAG)酶缺乏或障碍。
2、Ⅱ类型:是艾杜糖醛酸-2-缺乏硫酸酯酶。
3、Ⅲ类型：酶的缺乏因亚型而异。ⅢA硫酸酰胺酶(旧名)-N-缺乏硫酸酯酶，ⅢB为α-N-乙酰葡糖胺酶缺乏，ⅢC为N-乙酰基转移酶缺乏，ⅢD为葡糖胺-6-缺乏硫酸酯酶。
4、Ⅳ型(Morquio病因):有两个亚型。ⅣA为半乳糖-6-硫酸酯酶缺乏，ⅣB为β-D缺乏半乳糖酶。
5、Ⅴ类型：粘多糖储积症Ⅰ型的Seheie由于胺聚酶(GAG)酶缺乏或障碍。
6、Ⅵ型：为N-乙酰半乳糖胺-4-临床上分为重型和轻型硫酸酯酶缺乏。
7、Ⅶ型：是β-D-缺乏葡萄糖醛酸酶。
8、Ⅷ型：是由于N-乙酰氨基葡糖-6-缺乏硫酸酯酶。
