老年急性左心衰竭的治疗方法

       一、治疗

   

       急性左心衰竭的缺氧和高呼吸困难是致命的威胁急性和严重的疾病需要急救。其治疗原则是快速纠正缺氧和代谢紊乱；降低肺毛细血管升高的静水压；增加左室心搏量，消除患者焦虑；消除诱发因素，治疗原发疾病，必须同时实施。

   

       1、体位

   

       允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25％，还能改善肺活量。

   

       2、氧疗

   

       急性左心衰竭患者严重缺氧，积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭，应立即吸入氧气以改善缺氧状态。

   

       (1)鼻导管吸氧:适用于轻中度缺氧者，是最常用的供氧方法。一般需要较高的氧流量4～6L/min，需要使用除泡剂。由于严重肺水肿患者的肺泡支气管含有大量液体，当液体表面张力达到一定程度时，会受到气流冲击形成大量泡沫，阻碍通风和气体交换，加重缺氧。因此，可以添加到吸氧湿化器中50％酒精可以减少泡沫表面的张力。破裂成液体，容易咳嗽，降低呼吸道阻力，改善通风。二甲硅油消泡雾剂也可以雾化吸入，连续吸入40～60次，一般5min起效，15～30min必要时可重复使用。

   

       (2)面罩吸氧:普通面罩给氧时，吸氧浓度与鼻导管法相似。这种方法可以提高氧气浓度，主要适用于昏睡的患者，但有些患者清醒时不能接受气管插管，可以给面罩吸氧。

   

       (3)给氧加压:适用于神志不清的患者。如果使用Venturi面罩加压给氧，可提高吸入氧浓度95％以上。可以依据PaO2使用不同浓度的氧气。严重肺水肿患者通过口罩持续正压供氧，可以改善缺氧引起的生理功能障碍，从而减少气管插管和呼吸机辅助呼吸的病例数。然而，该方法的患者往往感到不适，仅限于时间内使用。

   

       (4)机械正压呼吸供氧:神志不清的患者，经上述方法供氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)当气管插管或气管切开时，使用人工呼吸机。开始使用间歇性正压呼吸氧气。可增加肺泡压力，防止和抵抗肺毛细血管液体渗出，增加胸部压力，降低静脉回心血量，减少心脏前负荷，帮助吸入高浓度氧，改善通风氧分散，增加血氧浓度，减少呼吸肌肉，减少组织氧消耗，改善肺通风功能，提高血氧浓度，纠正缺氧，一般正压1.5kPa(15cmH2O)如果仍然无效，可以用呼气末正压呼吸氧气。主要是提高功能残气量，防止肺泡或小气管异常闭塞，改善通气/血流失调，纠正缺氧。正压一般用于2.9kPa(30cmH2O)下面。在使用呼吸机时，应密切观察氧和二氧化碳的分压，pH及时调整供氧量、氧浓度和压力。<8.0kPa(60mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸机。开始应用间歇正压呼吸给氧。能增加肺泡内压力，从而阻止和对抗肺毛细血管的液体渗出；能使胸腔内压升高，静脉回心血量减少，减轻心脏前负荷；有助于吸入高浓度氧，改善通气与氧的弥散，提高血氧浓度；减轻呼吸肌做功，减少组织耗氧量；总之可改善肺的通气与换气功能，提高血氧浓度，达到纠正缺氧的目的，一般吸气正压在1.5kPa(15cmH2O)若仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。主要是提高功能残气量，防止肺泡或小气管的异常闭塞，改善通气/血流比例失调，纠正缺氧。一般选用正压在2.9kPa(30cmH2O)以下。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压，pH值与血压，及时调整给氧量，氧浓度及压力。

   

       （5）膜肺：近年来，我国已开始使用膜氧合器（即膜肺）治疗急性肺水肿。据报道，一些无效的严重病例可以通过其他方法成功治疗。近年来，采用高频通救急性肺水肿也取得了良好的效果。这种方法可以增加心脏输出，这是一种理想的氧气供应方法。

   

       三、药物治疗

   

       (1)吗啡:吗啡是治疗急性左心衰肺水肿最有效的药物。其主要机制:①通过抑制中枢交感神经系统，反射性降低周围血管张力，扩张周围容量血管，降低静脉回心血量，降低肺循环压力，降低左房压和左室压力，减少心脏前负荷，减少后负荷，改善心功能；②镇静可以减轻或消除焦虑和易怒，减少身体的氧气消耗，有利于急性心肌梗死患者；③抑制呼吸和肺反射，从而减少患者的呼吸困难，减少呼吸肌肉的工作，减少耗氧量。直接放松支气管平滑肌，改善通风。急性左心衰竭患者常有外周血管收缩。注射皮下或肌肉后，吸收不可预测。现在他们主张静脉给药。3～5mg/次静脉缓慢注射，必要时间隔15min重复1次，共2～3二、老年急性肺水肿时，可溶于生理盐水吗啡10ml内，先静推2～3mg，20min适当重复更安全。吗啡的主要副作用是低血压和呼吸抑制。禁止患有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血和低血压休克的人；年老体弱者应谨慎使用。如果伴有心动过缓，可与阿托品合用，增加心率，扩张支气管，减少恶心呕吐；老年前列腺增生，注射后容易引起尿路梗阻和尿潴留；吗啡注射过快会导致呼吸抑制和血压下降，应配备吗啡拮抗剂——丙烯酸吗啡或钠洛酮。哌替啶(度冷丁)可用于无吗啡或不能耐受的人。50～100mg肌内注射。

   

       （2）快速利尿剂：可选择高效利尿剂。例如，呋塞米（快速尿）不仅可以利尿，还可以扩张周围静脉，增加肾血流量，减少回心血量，快速降低肺毛细血管压和左心室充盈压，改善和缓解症状。静态注射5min利尿尿，30～60min达到高峰，作用持续合同2h。一般用量:呋塞米(速尿)20～80mg静脉注射。但需要注意的是，急性肺水肿是由慢性充血性心力衰竭、心脏明显增加和血容量增加引起的，即Ⅰ型肺水肿，使用快速利尿剂后，疗效迅速显著。但对于心脏和血容量没有明显扩大的情况，Ⅱ急性心肌梗死如急性心肌梗死引起的急性肺水肿，虽然使用快速利尿剂暂时有效，但也会引起低血压、休克等不良反应，特别是对于血容量不足或联合使用血管扩张剂的老年人，应更加谨慎地使用该药物。必要时也可与多巴胺一起使用。伴有低血容量或低血压休克或PCWP<2～2.4kPa(15～18mmHg)禁止使用。此外，在利尿过程中，应注意补充钾。除常用氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁。最重要的是补充钾和镁离子，这有助于预防心律失常。<2～2.4kPa(15～18mmHg)者禁用。另外，在利尿过程中，应注意补钾，除常用的氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁，最主要的是在于钾、镁离子兼补，有助于防止心律失常。

   

       （3）血管扩张剂：急性左心衰竭患者使用血管扩张剂可有效减轻心脏前后负荷，减少心室需氧量，改善心肌收缩舒张功能，缓解急性左心衰竭。

   

       (4)增加心肌收缩力的药物:

   

       ①洋地黄制剂：近年来，由于快速利尿剂和血管扩张药物的广泛应用，洋地黄制剂在急性左心衰竭中的地位有所下降。主要适用于左心衰竭和快速室上性心律失常引起的心力衰竭。如高血压心脏病、严重二尖瓣狭窄、快速心房纤颤或室上性心动过速引起的急性左心衰。一般选择毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)等快速制剂。毛花苷C(西地兰)适用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心力衰竭。如果2周内没有使用洋地黄，可以给毛花苷C(西地兰)0.4～0.8mg加5％葡萄糖液20～40ml内缓慢静注(5min以上)，必要时2～4h后，再给0.2～0.4mg，直到心室率控制80次/min左右或24h总量不得超过1.2mg。如果最近使用过洋地黄，不是洋地黄中毒引起的心力衰竭，仍然可以使用洋地黄，但应酌情减少。使用前应做心电图确认心律特征。如果心率不高(100次/min)，毒毛花苷可以给予K(毒毛旋花子苷K)，首剂0.125～0.25mg，加入5％葡萄糖液20ml内缓慢静注(5～10min)，必要时可在1h以后再给0.125～0.25mg，24h总剂量不得超过0.5mg。如果是窦性心律师，应禁止使用简单二尖瓣狭窄引起的急性左心衰竭。由缺血性心脏病和扩张性心肌病引起的急性左心衰竭应谨慎使用。特别是在急性心肌梗死的开始24～48h内缺血心肌组织不能对外国地黄产生反应。在循环中儿茶酚胺的刺激下，正常心肌的收缩力已达到最大限度，使用外国地黄制剂不能进一步增加心肌的收缩力。同时，外国地黄可能会促进心律失常，特别是在低钾血症的同时。外国地黄药物的静脉快速应用有时会导致外周和冠状动脉收缩。因此，应尽量避免在急性心肌梗死早期使用外国地黄制剂。<100次/min)，可给予毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)，首剂0.125～0.25mg，加入5％葡萄糖液20ml内缓慢静注(5～10min)，必要时可在1h以后再给0.125～0.25mg，24h总剂量不应超过0.5mg。洋地黄类制剂对风心病单纯二尖瓣狭窄所致急性左心衰，若为窦性心律者应禁用。因缺血性心脏病和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭，洋地黄制剂应慎用。特别是在急性心肌梗死的最初24～48h内缺血的心肌组织不能对洋地黄发生反应，正常的心肌在循环中的儿茶酚胺刺激下，收缩力已达到最大限度，用洋地黄制剂也不能进一步增加心肌收缩力。同时洋地黄可能会促发心律失常，尤其是同时有低钾血症时更易发生。静脉快速应用洋地黄药物，有时也会引起外周和冠状动脉收缩，因此急性心肌梗死早期应尽量避免应用洋地黄制剂。

   

       ②氨茶碱：可缓解支气管，增加肺活量，减少呼吸困难。同时，它能刺激心肌，增加心肌收缩力，扩张周围血管，增加肾血流量，降低肺动脉和肺毛细血管楔形压力。此外，还有轻微的利尿作用。简而言之，氨茶碱具有强心、利尿、扩张血管、平喘等作用，有利于缓解急性左心力衰竭。当支气管哮喘和心源性哮喘难以区分时，氨茶碱最适合使用。通常使用0.25g溶于5％葡萄糖液20ml内部，静脉注射缓慢。10min注完，然后做1.5mg/(kg·min)静脉滴注的速度。氨茶碱在体内的降解因人而异，变化很大。注意低血压休克急性左心力衰竭患者。静态注射和静态注射的速度不应太快，剂量不应太大，以避免严重的低血压休克和致命的心律失常。在用药开始时，密切观察患者的变化，如果不适应，立即停止用药。老年肝肾功能不良患者剂量较小，二尖瓣狭窄引起的急性左心力衰竭也应谨慎使用。其主要副作用是头痛、心悸、胸痛和低血压。

   

       (5)改善心肌代谢药物:急性左心衰竭时心肌细胞能量产生和利用障碍，心肌处于“能量饥饿”，特别是老年人急性左心衰竭时，其细胞内线粒体ATP酶活性降低更明显，导致心肌收缩力下降。同时，左心室的高容量负荷降低了冠状动脉的血流量，加重了心肌缺血，损伤了心肌细胞膜，造成了大量损伤Ca2+内流破坏了线粒体ATP酶的反应环境，使ATP酶活性较低，心力衰竭进一步恶化。因此，改善心肌细胞代谢的药物应用于急性左心衰竭治疗中非常重要。常用药物有：二磷酸果糖（1）6-二磷酸果糖，FDP)：它是一种分子水平药物，可以调节糖代谢中多种酶的活性，恢复和改善细胞代谢。5～10g快速静脉滴注，1～2次/d，10～14一天是一个疗程。护心通:磷酸肌酸是主要活性成分，能在细胞中产生ATP，它提供了各种细胞，特别是心肌细胞代谢的直接能量物质。它还能稳定细胞膜。临床实践证实，心脏保护可以减少循环系统的血流动力学负荷，改善心脏功能。常用于急性心肌梗死引起的急性左心衰竭。1～2g静脉滴注，2次/d，7～10一个疗程。

   

       （6）激素：常用的是地塞米松。具有降低肺毛细血管渗透性、改善心肌代谢、降低外周血管阻力、降低回心血量、促进利尿的作用。常用剂量为10～20mg在液体中加入静滴或静注。

   

       4.减少静脉回流

   

       除接受静脉输液的肢体外。其他四肢的近端可以用橡皮管止血带或充气袖带结扎，压力相当于平均动脉压。每隔一段时间15～20min轮流放松四肢5min，目的是减少静脉回流和心脏前负荷。这种方法目前很少使用，但当病情危急，其他治疗措施不能立即实施时，可以尝试以赢得宝贵的时间，但禁止有严重动脉阻塞的患者。

   

       静脉切开放血法已很少用，经积极治疗20～30min如果后期症状没有缓解和加重，可以考虑放血300～500ml，特别是由大量快速输液或输血引起的急性肺水肿。禁止低血压或贫血。

   

       5.病因及诱因治疗

   

       对于急性左心衰竭患者，在紧急治疗的同时，必须及时、准确地诊断和治疗原发病因和诱发因素。它直接关系到整个治疗的成败。例如，急性心肌梗死患者应采取治疗，改善心肌供氧，减少心肌耗氧量，重建血管，缩小梗死面积。对于快速心律失常，应进行抗心律失常治疗。如果药物无效，而不是洋地黄中毒，应迅速电击复律。慢性心律失常可以暂时起搏。硝普钠是高血压患者快速降压的首选。对于输血和输液患者，应使用快速利尿剂和血管扩张剂。总之，老年急性左心衰竭的病因复杂，治疗矛盾较大。只有全面、准确地诊断和积极、谨慎地治疗，才能提高疗效，提高预后，降低死亡率，提高生存率。

   

       二、预后

   

       20世纪50年代老年心力衰竭3年病死率80％以上大部分在2年内死亡。最近的数据显示，男女老年心力衰竭2年的死亡率分别为37％和38％，6年分别为82％和61％。虽然随着治疗措施的进步，预后也有所改善，但老年心力衰竭的死亡率仍高于中青年患者4～8倍，85岁以上男性比75～84岁高3倍，而女性则高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。