一、病因

   

       传导系统纤维增生是最常见的特发性退行性变化。

   

       2、冠心病、急性心肌梗死(可为一过性)。

   

       3、高血压性心脏病心肌炎心肌病

   

       4.窦房动脉粥样硬化性闭塞。

   

       二、发病机制

   

       1.窦房结解剖

   

       窦房结是一种特殊的分化心肌组织,形状扁平长。一般分为头体末端三部分,位于右心房上腔静脉入口边界脊上端。头部位于心外膜下1mm,体尾靠近心内膜,大小约(15~20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀,其组成的细胞大致可分为两类。一种叫起搏细胞(P细胞),大多数聚集在一起形成多个起搏细胞集群。细胞的舒张期非常快,是心脏基本窦性节律的起搏点。另一种细胞分布在整个起搏细胞集群周围,称为过渡细胞,具有良好的传导功能。细胞间有结缔组织和间质,随着年龄的增长,细胞数量减少,纤维结缔组织可以增加。

   

       窦房结血液供应丰富,由窦房结动脉供应。55%~60%右房前动脉供血来自右冠状动脉,40%~45%左冠状动脉回旋支左房前动脉供血。窦房结内动脉管径占邻近心房壁小动脉管径的8倍,血液供应相当于附近心房肌的15倍。

   

       窦房结富含自主神经支配,尤其是胆碱能神经纤维。肾上腺能神经纤维数量少。因此,迷走神经对窦房结的功能影响很大。

   

       2.窦房结的生理特征

   

       窦房结是心脏正常窦性节律的起点,是一种慢反应细胞。其跨膜电位和动作电位与心室内固有的心肌快速反应细胞有很大的不同,这是由钙通道的开放、关闭和钙离子的内流特性决定的。最大舒张期膜电位水平为-60~-70mV,第四相电位不固定,阈电位为-60mV左右,0相上升缓慢。动作电位曲线1、2、3相互移动,差异不明显。动作电位范围低,约为60mV。由于这类细胞他部位起搏细胞具有更高的自律性,因为它们快的自发四位相去除现象。

   

       窦房结的起搏功能和窦房传导虽然是由其细胞的内在生理功能决定的,但也明显受到自主神经的影响。迷走神经兴奋可以通过乙酰胆碱释放,减四位相去除速度,减缓心率,延长结内和窦房传导时间,延长窦房结的有效和相对不应期。交感神经兴奋可释放去甲肾上腺素,减缓四位相去除极,加快窦房结自律,缩短窦房传导时间。

   

       3.病因与病理生理

   

       老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞随着年龄的增长而衰退,而不是弹性、网状和胶原纤维组织的增加,以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可以是传导系统的一部分或全部,这是老年窦综合征的病理基础。该病主要是窦房结P细胞及其周围纤维的病变。有时更广泛,涉及心房或房间交界处,后者也被称为双结病变。

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