发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原体，其次是副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、肠病毒、流感病毒和肺炎支原体也占一定比例。这些病原体在不同地区的比例有所不同。儿童细支气管炎约55种％；由呼吸道合胞病毒引起。1994年美国报道〈病毒感染占50岁儿童细支气管炎的50％％～75ÿ国内报道为57。％～88。2％；住院儿童较高。副流感病毒引起的感染约占11％％；，病情更危险，死亡率更高。罕见的病原体包括冠状病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和小病毒。
细支气管炎相关临床综合征的病因分类：
1.吸入性损伤毒气(如氮氧化物)、灰尘、刺激性气体(如氯气)、金属粉尘、有机粉尘(过敏性肺炎)、香烟、可卡因和燃烧烟雾。
2.感染后(儿童最常见)
(1)急性细支气管炎:急性细支气管炎（acutebronchilitis）是一种以病毒为主的感染性（后）细支气管炎，多发生于2岁以内的婴幼儿，偶见于年长儿童和成人。临床上以呼吸窘迫、喘吼、呼气阻塞和缺氧为特征。本病曾有急性卡他性支气管炎、间质性支气管炎、喘息性支气管肺炎和阻塞性支气管炎等名称，1940年被确定为一个独立疾病，20世纪50年代儿科学曾将其命名为弥漫性细支气管炎（diffusepanbronchiolitis，DPB）。
(2)闭塞性细支气管炎:单纯疱疹病毒，HIV、巨细胞病毒、风疹病毒、副流感病毒（Ⅲ型)、腺病毒、肺炎衣原体、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、粘质沙雷菌、百日咳杆菌、B组链球菌、新型隐球菌、星形诺卡菌、卡氏肺孢子虫。
三、药物性青霉胺、六甲胺L-色氨酸、白消安(白血福恩)、金制剂、头孢菌素、胺碘酮、醋丁洛尔、百草枯中毒。
4.特发性
(1)无相关疾病:隐源性缩窄性细支气管炎、呼吸性细支气管炎、隐源性机化性肺炎(即特发性细支气管炎伴机性肺炎)、弥漫性泛细支气管炎、肺神经内分泌细胞原发性弥漫性增生。
（2）与其他疾病有关：器官移植（骨髓、心肺）；结缔组织疾病:类风湿性关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、多发性肌炎皮肌炎；远端支气管阻塞(阻塞性肺炎)；溃疡性结肠炎；慢性嗜酸性细胞肺炎。
(3)其他偶尔相关疾病:放射性肺炎；吸入性肺炎；特发性肺纤维化；恶性组织细胞增生；急性呼吸窘迫综合征；血管炎，尤其是Wegener肉芽肿；慢性甲状腺炎。
根据组织病学可分为增殖性细支气管炎和缩窄性细支气管炎，上述临床综合征可根据其病理进行总结。
二、发病机制
免疫组织学研究表明，病毒性肺炎是由呼吸道合胞病毒直接损伤引起的，而毛细支气管炎是I变态反应的结果。IgG1和IgG3在保护儿童免受下呼吸道感染方面也起着重要作用。患者第一次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程，以CD8起主要作用。IL-4能诱发IgE与毛细支气管炎的发生密切相关。患毛细支气管炎时，体内会发生IL-2和IFN-γ的细胞克隆受抑制，而释放IL-4优先激活细胞克隆，使细胞克隆IL-4分泌增加，IL-4能特别诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，导致异常反应。血清和支气管分泌物中的特异性IgG和IgE气道反应性增加。
病变主要在细支气管、支气管和肺泡中。受上皮细胞纤毛脱落和坏死的影响，细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞。管壁水肿、粘液分泌、上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎片和纤维蛋白形成的渗出物，导致细支气管腔部分堵塞，远端肺气肿明显。细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数是单核细胞。下粘膜和动脉外膜水肿。除细支气管病变外，周围肺泡壁有水肿，肺泡腔内有炎性渗出物。病变常见于肺下叶和肺底。
虽然小支气管和细支气管表现为一般炎症，但其病理和生理变化非常明显。炎症和水肿很容易使婴儿病变部位的细支气管腔排水不良。坏死物质和纤维蛋白形成的栓子会部分或完全阻塞细支气管。部分堵塞的管腔远端区域充气过多，完全堵塞导致肺不张。这些病变导致气流阻力增加、水分减少、通风量减少、肺部气体分布不均匀、通风/灌注比例异常，最终导致低氧血症。最后，由于二氧化碳潴留，发生了高碳酸血症。气道阻塞和气道阻力显著增加（比正常平均增加2倍。7倍）、肺顺应性降低（正常1/3）、水分减少、呼吸频率增加，导致一系列临床症状。病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔。
