急性细支气管炎的发病机制是什么

       支气管炎是一种常见的疾病，可分为急性细支气管炎。现在环境污染越来越严重，人们更关注周围的疾病，所以急性细支气管炎也受到了大家的关注，那么急性细支气管炎的发病机制是什么呢？

       免疫组织学研究表明，病毒性肺炎是由呼吸道合胞病毒直接损伤引起的，而毛细支气管炎是I血清中型变态反应的结果IgG1和IgG3在保护儿童免受下呼吸道感染方面也起着重要作用，患者首次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与并终止病毒复制过程CD8起主要作用，IL-4能诱发IgE毛细支气管炎的发生与毛细支气管炎的发生密切相关。IL-2和IFN-γ细胞克隆被抑制，释放IL-4优先激活细胞克隆IL-4分泌增加，IL-4能特别诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成，IL-4与其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，导致血清和支气管分泌物中的异常反应IgG和IgE气道反应性增加。

       病变主要涉及细支气管、支气管、肺泡、上皮细胞纤毛脱落、坏死、细胞增生形成扁平或柱状上皮细胞、管壁水肿、粘液分泌、上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎片和纤维蛋白形成的渗出物，导致细支气管腔部分堵塞，远端肺气肿明显，细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞、粘膜下层和动脉外膜水肿，除细支气管病变外，周围肺泡壁有水肿，肺泡腔也有炎性渗出物，病变在肺下叶和肺底部很常见。

       虽然小支气管和细支气管表现为一般炎症，但其病理和生理变化非常明显。炎症和水肿容易使婴幼儿病变部位的细支气管腔排水不畅。坏死物质和纤维蛋白形成的栓子会部分或完全阻塞细支气管，部分阻塞的管腔远端区域充气过多，完全阻塞会导致肺不张。这些病变会增加气流阻力，降低水分，降低通风量，降低肺部气体分布不均匀，通风/灌注比例异常，最终导致低氧血症。最后，由于二氧化碳潴留，出现高碳酸血症，气道阻塞，气道阻力显著增加正常平均水平增加）2.7倍)，肺顺应性降低(正常1/3)，水分减少，呼吸频率增加，导致一系列临床症状。病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔和渗出。

       虽然急性细支气管炎是一般炎症，但危害确实很明显。许多人深受急性细支气管炎的迫害，所以在这个社会，我们不希望每个人都受到急性细支气管炎的伤害，这里提醒你必须了解急性细支气管炎的发病机制，这样我们就知道如何预防这种疾病。