发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、病因
1.虹膜前粘连和术后前房炎症引起的周围前粘连被广泛关闭，导致角落关闭。
2.瞳孔堵塞是由无晶状体眼玻璃体堵塞瞳孔和炎症引起的。
3、植片缝合不严格或缝合不紧，前房形成不良，术后角膜弯曲变平，周围前房变浅。
长期使用激素。
原青光眼存在。
除上述原因外，穿透性角膜移植后的继发性青光眼，特别是无晶状体眼，也与以下两种机制有关：（1）小梁网组织萎缩，由于后弹性膜切断，小梁网前部失去支撑，晶状体切除，悬韧带张力消失，小梁网后部失去支撑，影响小梁网萎缩，影响房间排水；（2）传统的缝合方法可能导致虹膜角膜角压缩，导致术后眼压升高。
二、发病机制
穿透性角膜移植后青光眼的发病机制非常复杂，多种机制常导致眼压升高。常见的机制有：
1.小梁网塌陷:由于角膜后弹性层的前支撑和晶状体，正常眼睛的小梁网-悬韧带完整系统的后支撑结构，保持相应的形状，起到正常的房水引流作用。Olson和Kaufman提出“小梁网塌陷”角膜移植后青光眼的发生与小梁网的坍塌有关。穿透性角膜移植切断后的弹性层，使小梁网失去前支撑。研究发现，大型角膜移植后房间水流的下降更为明显，这可能与角膜后弹性层对小梁网前支撑的减弱有关。如果没有晶状体眼，晶状体的去除会使小梁网失去悬韧带的张力，削弱后支撑。因此，失去前后支撑的小梁网更容易坍塌，导致房间水流系数下降，眼压升高。临床研究还表明，内障手术显著影响穿透性角膜移植和白内障去除后青光眼的发生率，联合囊去除的发生率为74％，联合囊外摘除术45％。
2、虹膜前粘附：虹膜前粘附导致虹膜角膜室水排放明显堵塞。有两种形式。一种是虹膜和角膜植入/植入粘附，其特点是周围前房较浅，但仍然存在。主要原因是角膜植入或植入水肿增厚，或虹膜炎性水肿增厚，或角膜植入/植入对接不良，使两者更容易接触和粘附；或缝合植入时将虹膜组织缝合在一起。一旦虹膜与角膜植入/植入粘附，很可能进一步扩展到全周形成循环粘附，导致眼压急性升高。另一种形式是周围虹膜前粘附，术前往往有不同程度的虹膜前粘附。虽然周围虹膜粘附分离，术后及时重建前房，但仍容易形成周围虹膜前粘附，甚至加重前房粘附。外围虹膜前粘附也可发生在联合白内障切除术或人工晶状体植入术后。多次眼部手术创伤、术前室内积血和严重炎症，术后更容易形成外围虹膜前粘附。
3.其他:角膜植片与植床缝合处弥漫性渗漏，会导致虹膜向前移动，导致前房变浅，角落关闭。浅前房、窄角、角膜移植中低眼压引起的脉络膜向前移动，加重瞳孔堵塞。角膜移植后的炎症反应使瞳孔边缘粘附在晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜上，或形成瞳孔区域的玻璃疝，也是常见的病理性瞳孔堵塞。此外，炎症反应还会影响睫状体，导致水肿、痉挛和向前移动和旋转。穿透性角膜移植后，皮质类固醇药物用于预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，也可能导致敏感个体皮质类固醇青光眼。
