穿透性角膜移植术所致青光眼是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.房角关闭 虹膜前粘连广泛，术后前房炎症引起的周围前粘连导致角落关闭。

       2.瞳孔阻滞 无晶状体眼玻璃体阻塞瞳孔，炎症导致瞳孔膜闭合。

       3.手术因素 由于术后角膜弯曲度变平，植片缝合不严或缝线结扎不紧，前房形成不良或变浅。

       4.长期使用激素。

       5.青光眼原有存在。

       除上述原因外，穿透性角膜移植后继发性青光眼，尤其是无晶状体眼，还与以下两种机制有关：①小梁网组织萎缩，因为后弹性膜的切断使小梁网前方失去支撑，晶状体的去除和悬韧带张力的消失也使小梁网后方失去支撑，从而使小梁网萎缩，影响房间水的排放；②传统的缝合方法可能会导致虹膜角膜角受压，导致术后眼压升高。

       (二)发病机制

       穿透性角膜移植后青光眼的发病机制非常复杂，多种机制常导致眼压升高。常见的机制有:

       1.小梁网塌陷 由于角膜后弹性层的前支撑和晶状体，正常眼的小梁网-悬韧带完整系统的后支撑结构，因此维持着相应的形态并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出了小梁网塌陷的概念，认为角膜移植后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植切断后弹性层，使小梁网失去前支撑。研究发现，大型角膜移植后房间的水流量下降更明显，这可能与角膜后弹性层对小梁网的前支撑作用减弱有关。如果没有晶状体眼，晶状体的去除会使小梁网失去悬韧带的张力，削弱后支撑。这样，前后支撑的小梁网更容易塌陷，导致房间水流系数下降，眼压升高。临床研究还表明，内障手术方法显著影响穿透性角膜移植和白内障去除后青光眼的发生率，联合囊内去除的发生率为74％，联合囊外摘除术45％。

       2.虹膜前粘连 虹膜前粘连造成虹膜角膜角房水排出明显受阻，存在2种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，特点是周边前房浅但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水肿增厚，或虹膜炎性水肿增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连;或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床对合处发生粘连，很可能进一步扩展到全周形成环行粘连，导致眼压急性升高。另一种形式是周边虹膜前粘连，患眼术前常有不同程度的虹膜前粘连，尽管术中进行了周边虹膜粘连分离，术后及时重建前房，但还是较易形成周边虹膜前粘连，甚至加重前粘连。周边虹膜前粘连还可发生在联合白内障摘除或人工晶状体植入术后。多次眼内手术创伤、前房内积血和严重炎症渗出时发生虹膜前粘连的可能性就更大。穿透性角膜移植术使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢复，可避免周边前房过浅而致的术后虹膜前粘连。

       3.其他 角膜植片与植床缝合处的弥漫性渗漏会导致虹膜向前移动，导致前房变浅，角落关闭。浅前房、窄角、低眼压引起的静脉膜脱离也会使晶状体位置向前移动，加重瞳孔阻塞。角膜移植后的炎症反应使瞳孔边缘粘附在晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜上，或形成瞳孔区域的玻璃疝，这也是一种常见的病理性瞳孔阻塞。此外，炎症反应还会影响睫状体，导致睫状体水肿、痉挛和以巩膜突为中心向前移动和旋转，顶压周围的虹膜，关闭虹膜角膜角。穿透性角膜移植后，皮质类固醇药物用于预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，也可能导致敏感个体皮质类固醇青光眼。