糖尿病患者主要是胰岛素激素和细胞代谢异常,导致眼组织、神经和血管微循环变化,对眼睛营养和视觉功能造成损害。微血管是指小动脉和小静脉之间的管腔小于100~150µm微小血管和毛细血管网是组织和血液交换物质的地方。由于糖尿病患者血液成分的变化,血管内皮细胞功能异常,导致血液-视网膜屏障受损,视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞联合受损,导致小血管泄漏。糖尿病患者的微血管病变主要发生在视网膜和肾脏,这是失明肾衰竭和死亡的主要原因。

2型糖尿病性视网膜病变是怎么引起的    

       1、毛细血管基底膜增厚

   

       当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜增厚,蛋白质连接键断裂,基底膜结构松散多孔,因此血浆中的蛋白质容易泄漏血管壁,纤维蛋白沉积在血管壁中,导致微血管囊样扩张,早期功能变化是可逆的,如果疾病继续发展,血管壁损伤,微血管基底膜增厚,导致血管径变细,血流缓慢,容易形成血栓形成,毛细血管周细胞丧失,内皮细胞损伤和脱落,血栓形成阻塞小血管和毛细血管,导致新血管形成,同时,糖尿病患者视网膜血管脆性变化容易泄漏或出血,如果新血管破裂,玻璃体出血,青光眼出血。

   

       2、组织缺氧

   

       高血糖导致红细胞糖化血红蛋白增加,氧血红蛋白分离困难,红细胞可塑性降低,导致组织缺氧、微血管扩张、微血管壁增厚,不利于组织细胞输送氧和营养供应,组织氧不仅取决于血流,而且与红细胞和血红蛋白有关,红细胞2,3-二磷酸甘油酯(2)3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合,降低Hb对氧的亲和力使氧容易解离。当血糖升高时,红细胞产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG与Hb结合,于是Hb由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加、内皮细胞肿胀分离、外皮细胞消失,导致组织缺氧。-视网膜屏障崩解,管壁溶解纤维蛋白功能下降,血液中纤维蛋白原水平升高,红细胞凝集增强,导致血栓形成,血管堵塞,血流停滞,组织缺氧。

   

       3、血流动力学变化

   

       糖尿病患者红细胞糖基化,降低其变形能力,使红细胞不能通过毛细血管腔,红细胞糖基化和血浆蛋白成分变化导致血液粘度增加,血浆活性物质减少,正常红细胞通过小毛细血管变形,糖尿病患者红细胞硬度增加,变形影响其通过,可损伤毛细血管壁,切应力与血液粘度密切相关,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形拉长,最终消失。

   

       因此,管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增加。微血管病变的早期现象是,微血管动力学变异导致毛细血管压力增加,然后血浆蛋白渗出增加,蛋白质从血管泄漏到视网膜深,浅层形成硬渗出和软渗出,纤维蛋白也进入并沉积在血管壁中,转化为不易降解的糖基化产物,影响血管弹性。只有当血管弹性正常时,小动脉才能不断改变其直径来控制腔内压力。如果血管弹性差,就会失去对血流的控制,导致血流量大的黄斑水肿。黄斑水肿往往是糖尿病患者失明的主要原因。当血流本身调节功能不全时,全身血压的变化会增加视网膜血管的灌注压力,增强受损血管的渗出,增加内皮细胞层的切应力。因此,高血压可以促进糖尿病视网膜病的发生和发展。

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       4、遗传因素

   

       关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手:①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志,双胞胎调查结果显示,37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)在单卵双生子中,患有类似程度的视网膜疾病分别有35对和21对。IDDM在系谱调查中,肾病的先证同胞83%只有肾损伤,先证者无肾病13%肾病;上述发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关,但必须强调外部环境因素、家庭营养模式,特别是碳水化合物摄入的差异。简而言之,糖尿病视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

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