2型糖尿病性视网膜病变是怎么引起的

       糖尿病患者主要是胰岛素激素和细胞代谢异常，导致眼组织、神经和血管微循环变化，对眼睛营养和视觉功能造成损害。微血管是指小动脉和小静脉之间的管腔小于100～150µm微小血管和毛细血管网是组织和血液交换物质的地方。由于糖尿病患者血液成分的变化，血管内皮细胞功能异常，导致血液-视网膜屏障受损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞联合受损，导致小血管泄漏。糖尿病患者的微血管病变主要发生在视网膜和肾脏，这是失明、肾衰竭和死亡的主要原因。

       1、毛细血管基底膜增厚

       当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜增厚，蛋白质连接键断裂，基底膜结构松散多孔，因此血浆中的蛋白质容易泄漏血管壁，纤维蛋白沉积在血管壁中，导致微血管囊样扩张，早期功能变化是可逆的，如果疾病继续发展，血管壁损伤，微血管基底膜增厚，导致血管径变细，血流缓慢，容易形成血栓形成，毛细血管周细胞丧失，内皮细胞损伤和脱落，血栓形成阻塞小血管和毛细血管，导致新血管形成，同时，糖尿病患者视网膜血管脆性变化容易泄漏或出血，如果新血管破裂，玻璃体出血，青光眼出血。

       2、组织缺氧

       高血糖导致红细胞糖化血红蛋白增加，氧血红蛋白分离困难，红细胞可塑性降低，导致组织缺氧、微血管扩张、微血管壁增厚，不利于组织细胞输送氧和营养供应，组织氧不仅取决于血流，而且与红细胞和血红蛋白有关，红细胞2，3-二磷酸甘油酯(2)3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合，降低Hb对氧的亲和力使氧容易解离。当血糖升高时，红细胞产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加、内皮细胞肿胀分离、外皮细胞消失，导致组织缺氧。-视网膜屏障崩解，管壁溶解纤维蛋白功能下降，血液中纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集增强，导致血栓形成，血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。

       3、血流动力学变化

       糖尿病患者红细胞糖基化，降低其变形能力，使红细胞不能通过毛细血管腔，红细胞糖基化和血浆蛋白成分变化导致血液粘度增加，血浆活性物质减少，正常红细胞通过小毛细血管变形，糖尿病患者红细胞硬度增加，变形影响其通过，可损伤毛细血管壁，切应力与血液粘度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形拉长，最终消失。

       因此，管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增加。微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增加，然后血浆蛋白渗出增加，蛋白质从血管泄漏到视网膜深，浅层形成硬渗出和软渗出，纤维蛋白也进入并沉积在血管壁中，转化为不易降解的糖基化产物，影响血管弹性。只有当血管弹性正常时，小动脉才能不断改变其直径来控制腔内压力。如果血管弹性差，就会失去对血流的控制，导致血流量大的黄斑水肿。黄斑水肿往往是糖尿病患者失明的主要原因。当血流本身调节功能不全时，全身血压的变化会增加视网膜血管的灌注压力，增强受损血管的渗出，增加内皮细胞层的切应力。因此，高血压可以促进糖尿病视网膜病的发生和发展。

       4、遗传因素

       关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子；②是系谱分析；③是遗传标志，双胞胎调查结果显示，37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)在单卵双生子中，患有类似程度的视网膜疾病分别有35对和21对。IDDM在系谱调查中，肾病的先证同胞83％只有肾损伤，先证者无肾病13％肾病；上述发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调外部环境因素、家庭营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异。简而言之，糖尿病视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。