外伤性癫痫的发病原因是什么

       创伤性癫痫的发生机制尚不完全清楚。研究人员认为，脑损伤后会发生一系列生化、电生理和脑结构的变化，导致癫痫灶的形成。创伤引起的脑原发性或继发性损伤可引起神经元本身或周围胶质细胞和血管的变化，从而促进脑细胞过度放电和异常超同化。这种变化可以是局部的或广泛的。从病理生理学的角度来看，癫痫的发生机制主要包括以下几点：

       1.脑血循环的变化

       血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变，引起癫痫放电。急性期时，颅内广泛出血，脑血循环紊乱，神经细胞因而受到刺激，引起过度异常放电，结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少，代谢产物蓄积，加之血脑屏障破坏，加重神经细胞的损害，临床上即可表现为癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生，形成慢性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-慢性癫痫灶常形成海马区缺血硬化。

       2.脑膜瘢痕和胶质增生的机械影响

       正常皮层具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑疤痕和正常皮层之间是中间区域，缺乏毛细血管，可见神经细胞损伤和神经元突起。这种细胞再生是导致癫痫的重要因素。在缺血的中间区域，由于灰质萎缩缓慢，也是癫痫的原因之一。胶质增生和脑疤痕，特别是脑膜-脑疤痕，由于其收缩作用，将脑组织拉到疤痕中心，再加上血管的搏动刺激，结果突出了中间神经元树的机械张力，增加了中间癫痫病变的可能性。

       3.破坏血脑屏障和神经元胶关系

       血脑屏障可以运输和扩散血液和脑组织之间的一些化学物质。创伤后，血脑屏障经常受损，成为癫痫灶的一个因素。研究表明，神经元-胶体可用作控制神经细胞膜内外离子保持平衡的离子缓冲系统。损伤后，这种正常关系的破坏会导致严重的持续膜电位平衡紊乱和癫痫灶。

       4.轴突侧支抑制系统的破坏

       大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支，通过中间神经元所组成的反馈回路，可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素，影响轴突侧支，使其失去抑制性控制作用，结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍，造成癫痫放电现象。

       5、生化改变

       如乙酰胆碱结合能力障碍、谷氨酸代谢消失、细胞钾浓度恢复和维持能力障碍等，可能成为促进皮质异常放电的因素。