感染性休克是怎么引起的

       传染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身感染，病原体及其毒素对身体造成广泛，导致组织灌注不足、缺氧和代谢紊乱，以及并发血压下降的临床症状，即感染性休克，又称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。

       在手术中，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤和创伤性脓毒症、泌尿系统感染、蜂窝组织炎、脓肿等并发性菌血症或败血症。

       感染性休克的发病机制比较复杂，目前还不完全清楚。目前认为细菌释放的毒素对身体的作用是感染性休克最重要的因素。

       当大多数细菌被革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量内外毒素进入血液，其中内毒素作用于血小板、白细胞、血管内皮细胞和补体系统，产生一系列体液因子，如扩张血管物质组胺、激肽、PGE、5-血栓素等。A2(TXA2)心肌抑制因子(MDF)，白三烯是一种引起内皮细胞损伤和凝血的物质(LTs)、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等等。这些体液因子可引起小血管扩张、微血管收缩、渗透性增加、血小板聚集、小血栓形成等病理生理变化，导致有效循环血量减少、心功能障碍、凝血系统和多器官功能障碍。

       在传染性休克的发病机制中，组织细胞不仅受到微循环障碍引起的缺氧和体液因子的作用，还受到细菌毒素的直接原发性损害。因此，在传染性休克中，组织细胞的损伤更为严重，导致多器官衰竭的发生比其他类型的休克更为常见和严重。