原发性高血压的发病机制

       在日常生活中，许多高血压患者会问医生---我不胖。我怎么会得高血压？事实上，人们所说的高血压主要是原发性高血压，其具体原因尚不清楚。目前的科学研究猜测可能与以下因素有关：
       1.人体内环境紊乱是由交感神经活性升高引起的，刺激脑神经调节失控，导致肾素和儿茶酚胺异常释放增加，血压升高。
       2、RAAS激活肾素-血管紧张素-醛固酮是人体重要的代谢途径，许多因素会影响其中一个环节，导致异常和血压升高。
       3、基因多态性基因多态性表现为不同个体的高血压会影响受体、代谢酶、靶点等，导致不同的药物代谢，血药浓度也有明显差异，因此对疗效也有影响。
       4.神经递质人体内的感觉神经可以释放不同类型的神经肽，具有血管活性，破坏人体动态平衡，引起高血压。
       5.胰岛素抵抗的临床研究发现，高血压患者常伴有胰岛素浓度升高和胰岛素抵抗。高胰岛素血症会增加肾小管Na+水钠潴留的发生；增强交感神经活性，增加血液中儿茶酚胺浓度，影响血液中阳性离子的转移，影响细胞Ga2+增加浓度，增强血管收缩，影响血管舒张功能，进而增加血压。
       6.血管内皮功能障碍内皮细胞可调节血管舒张，对维持血管稳定具有重要意义。
       7.细胞膜离子转移异常细胞膜上的钠钾泵和钙泵异常，最终导致体内钠离子升高、水钠潴留和血压升高。
       8.炎症反应中的炎症因子，如炎症反应中的炎症因子C反应了反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子与前列环素物质、一氧化氮等的平衡关系，导致血压升高。
       所以，才会有针对以上可能的机制出现的降压药，例如利尿剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂，ACEI、ARB类药物等。对于每个高血压患者，医生会根据患者的具体情况选择合适的降压药来控制血压。
       随着科学的进步和发展，解释高血压的机制越来越多。因此，会有更多的降压药物诞生。