什么是迟发型运动障碍疾病

       什么是迟发性运动障碍(一)

什么是迟发运动障碍？

       迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)又称迟发性多动症，由于持续运动障碍Crane1968年首次提出。它是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药物的患者，也见于长期服用抗抑郁药、抗震麻痹药、抗癫痫药和抗组胺药的患者。TD是当今抗精神病药物治疗引起的最严重、最棘手的锥体外部反应，发病率相当高，特别是使用长期抗精神病药物的患者，发病率约为50％，口服普通抗精神病药物的发病率为20~40％，门诊病人可高达50％。

       1、年龄因素：是TD影响其恢复的重要因素也是老年人容易发生、难以恢复的重要因素。

       2.性别:女人比男人多。

       三、脑部疾病：抗精神病药物易发生脑部病变。

       4.疾病症状群:TD不局限于分裂症，但阴性症状的精神分裂症TD年龄早，发病率高。

       5.药物因素：药物剂量和治疗持续时间TD但是哪些药物容易引起呢？TD帕金森综合征患者在治疗早期似乎很常见。

       发生机制：

       到目前为止，TD确切的病因和发病机制尚不清楚，一般有以下假设：

       目前认为TD由于长期(1年以上)服用大剂量抗精神病药物，特别是酚噻嗪类(如奋乃静)和丁酰苯类(如氟沙丁醇)，纹状体多巴胺体超敏，导致黑质-纹状体DA功能相对增加。抗精神病药物长期阻滞突触后DA受体，使突触前DA长期以来，合成和释放反馈增加，使突触后DA受体对DA反应增强敏感性，处于“去神经增敏”(denervation hypersensitivity)，对DA敏感性增加，导致生理量增加DA它会导致运动障碍。这种解释与左旋多巴、抗帕金森病药物或停止抗精神病药物的诱发或加重症状一致，也支持氟沙丁醇暂时掩盖症状。DA增效剂使TD症状恶化支持上述理论。抗胆碱药物过多会影响基底节乙酰胆碱-使多巴胺平衡TD恶化表明抗精神病药物引起的DA增敏，使DA功能亢进，Ach功能相对较低，影响Ach-DA平衡，可能与TD相关。抗精神病药物的戒断使TD难以恢复或恶化，是因为DA药物不再抑制活动亢进。

       病理：

       尸体解剖显示黑质和尾状核细胞退行性变和萎缩，但在神经影像学(如头颅)中CT或MR)尚未得到证实。据报道，酚噻嗪类抗精神病药物会导致大鼠基底节神经元脱失。