(一)病因
1936年Shipley和Hallarua首先，在一些被检查的心电图患者中，ST该段有特征性的上升，这部分患者临床上没有器质性心脏病的依据。近年来，随着心电图的广泛应用，ERS检出率不断提高。目前认为可能与迷走神经张力增强有关。这种变化应该是正常变异。
(二)发病机制
ERS到目前为止，发生机制能与以下因素有关：
1.有人认为心电复极的变异 ERS因为心内膜下部的心肌在整个心室中还没有结束早期复极的结果。常见于前壁心外膜下心肌，因此ST段移位以V2～V4因此，它被称为早期复极综合征。
2. 与自主神经功能障碍有关ERS多见于健康青壮年、运动员，绝大多数都有心动过缓，睡眠时ST段升高更为明显。但是使用阿托品并不能使用它ERS特征性心电图消失，运动或体力应激时，随心率增加，ST段可降至正常，甚至全部ERS由于交感神经兴奋性增加，迷走神经的影响减弱，特征消失。
3.一些研究人员认为，这可能与附加的房束道有关，ERS房束道可能存在，是预激综合征(WPW)一个亚型，因为部分ERS可见P-R(Q)间期略短，>0.12s，心律失常，包括室上性心动过速和广泛的前壁心肌梗死，ERS消失了。但目前还没有证实组织学的发现。< p>
4. 与心外膜机械刺激有关AбoKyMoB报道71例ERS15例患者有膈疝、食管憩室或左侧膈肌顶部松弛，因此15人ERS产生可能与心外膜受刺激所致。
5.国内有报道一家兄弟7人均有家族性早期复极综合征，故不排除ERS先天因素与遗传因素有关。
