(一)病因
乙状结肠造口后，正常的解剖关系发生了变化。乙状结肠与侧腹壁之间形成孔隙是本病的潜在基础，腹腔内压升高是本病的诱因。
(二)发病机制
乙状结肠造口时，拖到腹壁造口的结肠与左腹壁之间形成孔隙，内部为乙状结肠，外部为侧腹壁，后部为髂腰肌（图1），如疝环。如果术后腹胀或肠蠕动功能障碍，术后小肠管通过异常通道疝进入盆腔，形成内疝，导致小肠机械阻塞、嵌顿甚至绞窄（图2）。造口的乙状结肠环也可能被疝环的小肠环压迫阻塞。
急性肠梗阻时，肠管膨胀、气积液、肠内压升高，会压迫肠壁引起血液循环障碍，导致肠绞窄坏死、水电解质代谢紊乱；慢性肠梗阻时疝环以上的小肠肠壁呈慢性肥厚性炎症性变化。
