(一)病因
空肠憩室通常是可获得性的，这与腹部压力的增加有关。通常伴有小肠运动的变化，如进行性系统性硬化、内脏病和神经病变，可导致小肠平滑肌萎缩和纤维化，从而使肠壁囊扩张，从弱肌层疝到粘膜下层。内脏神经病变导致小肠功率紊乱，导致肠腔高压，在大血管进入肌弱疝，产生憩室，有时导致瘫痪性肠梗阻。Krishnamurthy（1983）组织学研究发现，患者空、回肠肌层内肌细胞数量减少，退行性或纤维性变化，部分肌间神经丛内神经元和触突也发生退行性变化，因此提出该病可能是小肠系统性肌硬化的表现。
(二)发病机制
小肠憩室有真假两种。真正的睡室包括肠壁的各个层，如先天性睡室和炎症粘连牵引形成的睡室；假睡室仅包括粘膜和粘膜下层，通过肌肉层的某些弱点（如营养血管穿过肠壁）向外突出形成粘膜。一般认为，它与肠道压力的异常升高有关，如暂时性肠梗阻、便秘和肠痉挛，可增加肠道压力；有些人认为这是由小肠的不协调蠕动引起的。
憩室最常见于上部空肠，少数在回肠。正常空肠上部的终末血管较厚，肠系膜血管进入处的肠壁结构较弱，容易成为憩室的好发部位。休息室可以是单发的，更多的是多发的，多个休息室集中在一段空肠上，偶尔分布在整个小肠上。多发性休息室的数量是由2～40个别不同；直径从几毫米到几厘米。睡室分布在小肠系膜侧肠壁末端血管区域。圆形或卵圆形的袋状结构向肠壁膨胀，并以宽或窄的直径向肠腔开口。没有肌肉层的睡室壁很弱，小睡室隐藏在两片肠系膜中，在手术中很容易被遗漏。多括多个睡室的肠道经常扩张和肥大，导致肠道功能障碍，并表现为假性肠梗阻。空肠憩室症常伴有食道、胃、十二指肠、结肠等其他消化道憩室，特别常见，有报道称空肠憩室44％～50％结肠憩室并存，因此空肠憩室患者在手术过程中应探索全消化道，防止遗漏并存。
