肥胖的表现和诊断方法是什么?

肥胖症有哪些表现及如何诊断

       临床表现

       1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄,年轻人从小肥胖;大多数成年人在20~25岁时发病;然而,大多数中年和中年妇女在40~50岁的临床实践中,60~70岁以上的老年人也很常见。约1/2的成年肥胖者有幼年肥胖史,一般体重缓慢增加(女性分娩后除外),体重在短时间内迅速增加。应考虑继发性肥胖。男性脂肪主要分布在颈部、躯干和头部,而女性主要分布在腹部、下腹部、胸部、乳房和臀部。

       肥胖者的特点是身材矮胖,圆圆的,脸窄下宽,双下巴,脖子粗短,后仰枕头皮褶皱明显增厚,胸圆,肋间隙不明显,双乳因皮下脂肪厚而增大,站立时腹部向前凸出,高于胸部平面,脐孔深凹,短时间内明显肥胖者在下腹两侧,紫色或白色线条可见于大腿和上臂的上部和臀部的外部。儿童肥胖者的外生殖器埋在会阴 皮下脂肪中,使阴茎看起来又小又短,手指和脚趾又粗又短。

       轻至中度原发性肥胖无自觉症状,重度肥胖者怕热,活动能力降低,甚至活动时气短轻微,睡眠时打鼾,可有高血压、糖尿病、痛风等临床表现。

       2.其他表现

       (1)肥胖与心血管系统:肥胖患者并发冠心病,高血压的概率明显高于非肥胖患者,发病率一般是非肥胖患者的5~10倍,尤其是腰臀比高的中心型肥胖患者。肥胖会导致心脏肥大,后壁和房间间隔增厚,心脏肥厚伴有血容量,细胞内和细胞间液增加,心室舒张末压,肺动脉压和肺毛细血管楔压增加。部分肥胖患者左室功能受损,肥胖心肌病变,猝死发生率明显增加,可能与心肌肥厚、心脏传导系统脂肪浸润引起的心律失常和心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中很常见,也是加重心脏和肾脏病变的主要危险因素。体重减轻后,血压会恢复。

       (2)肥胖呼吸功能变化:肥胖患者肺活量下降,肺顺应性下降,可导致各种肺功能异常,如肥胖性低通气综合征,临床特征为嗜睡、肥胖、肺泡性低通气,常伴有阻塞性睡眠呼吸困难,严重者可导致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome),由于腹部和胸壁脂肪组织积累增厚,膈肌增加,降低肺活量,肺通气不良,活动后呼吸困难,严重可导致低氧、发绀、高碳酸血症,甚至肺动脉高压导致心力衰竭,心力衰竭往往对强心剂、利尿剂反应不良,此外,严重肥胖,也可导致睡眠窒息,偶尔出现猝死报告。

       (3) 肥胖糖、脂肪代谢:吃过多热量促进三酰甘油合成分解代谢,肥胖脂肪代谢更活跃,相对糖代谢抑制,代谢变化参与胰 岛素抵抗的形成,肥胖脂肪代谢活跃伴有代谢紊乱,会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症、低密度脂蛋白胆固醇血症等,糖代谢紊乱是糖耐量异常甚至临床糖尿病,体重超过正常范围20%当糖尿病的发病率增加一倍以上时,BMI>35死亡率几乎是正常体重的8倍,中心肥胖显著增加了患糖尿病的风险。

       (4)肥胖和肌骨病变:

       ①关节炎:最常见的是骨关节炎,由于长期负重,使关节软骨表面结构发生变化,膝关节病变最为常见。

       ②痛风:肥胖患者约有10%并发高尿酸血症,易发生痛风。

       ③骨质疏松症:由于脂肪组织可以合成雌激素的分泌,绝经后女性雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。许多研究发现,绝经后肥胖女性的骨密度高于正常体重,因此骨质疏松症在肥胖患者中并不常见。

       (5)肥胖内分泌系统变化:

       ①生长激素:肥胖者生长激素释放减少,特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

       ②垂体-肾上腺轴:肥胖者肾上腺皮质激素分泌增加,分泌节律正常,但峰值增加,ACTH浓度也略有增加。

       ③ 下丘脑-垂体-性腺轴:肥胖者多伴有性腺功能减退、垂体促性腺激素减少、睾酮对促性腺激素反应减少、男性肥胖者血液总睾酮(T)但 轻度和中度肥胖者,游离睾酮(FT)性激素与球蛋白结合可能是正常的(SHBG)减少所致,而重度肥胖者FT此外,脂肪组织可以分泌雌激素,因此 肥胖伴随着血液雌激素水平的增加,肥胖女孩,月经早潮,成年女性肥胖往往有月经紊乱,卵巢透明度增加,无卵泡,血液SHBG水平下降,多 头发,无排卵月经或闭经,青少年肥胖,不孕发生率增加,常伴有多囊卵巢和手术治疗,肥胖月经中期FSH黄体酮峰值低,黄体期黄体酮峰值低(P)水平偏低,卵巢功能衰退和FSH男性伴有性欲下降和女性化,与雌激素相关的肿瘤发病率显著增加。

       ④下丘脑-垂体-甲状腺轴:肥胖者甲状腺对TSH反应性降低,垂体对TRH反应性也降低。

       (6)肥胖和胰岛素抵抗:体脂堆积可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症。相关因素的研究主要集中在以下几个方面。

       ① 游离脂肪酸(FFA):肥胖时,通过糖-脂肪酸摄入量和氧化量的增加会导致糖代谢氧化和非氧化缺陷以及糖的使用量的下降FFA肝糖 原异生增加,降低肝脏去除胰岛素的能力,导致高胰岛素血症B当细胞功能仍然可以得到补偿时,它可以保持正常的血糖。随着时间的推移,它会导致B细胞衰竭,高血糖发展为糖尿病。

       ② 肿瘤坏死因子(TNF-α):在胰岛素抵抗和肥胖2型糖尿病患者的脂肪组织中发现,TNF-α表达显著增加,TNF-α增强 胰岛素抵抗的机制包括:加速脂肪分解,导致脂肪分解FFA水平上升;肥胖者产生的脂肪细胞TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体,降低胰岛素作用;TNF-α 抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

       ③过氧化物酶激活增殖体(PPARγ2):PPARγ2严重肥胖者参与调节脂肪组织分化和能量储存PPARγ2降低活性,参与胰岛素抵抗的形成。

       (7)其他:肥胖嘌呤代谢异常,血浆尿酸增加,痛风发病率明显高于正常人,。冠心病患者有心绞痛发作史,肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇经常升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,容易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍,容易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎和静脉血栓形成。患者皮肤上可能有淡紫色或白色的线条,分布在臀部外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等。,皱纹容易磨损,引起皮炎、癣甚至擦伤。平时出汗多怕热,抵抗力低,容易感染。

       诊断

       肥胖的诊断主要基于体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

       1. 体重指数(BMI) 是一种常用的测量指标,体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2,WHO提出BMI≥25为超重,≥30为了肥胖,亚太地区肥胖和超重的诊断标准研讨会通常是基于亚洲人BMI当腹型或内脏肥胖相对较低时,患者高血压、糖尿病、高脂血症和蛋白尿的风险显著增加,因此提出BMI≥23为超重,BMI≥25为肥胖。

       2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或者身高减100后乘以0.9(男性)或0.85(女性),实际体重超过理想体重20%肥胖;超过理想体重的人;10%又不到20%者为超重。

       3. 体脂的分布特征 腰围或腰臀比(WHR)为了测量腰围是腋窝中线肋缘与髂前上棘之间的径线距离;臀围是通过臀部最隆起部分测量的距离,腰臀比(WHR)腰围 与臀围的比例,腰围男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心肥胖。

肥胖症有哪些表现及如何诊断

       4.皮下脂肪堆积的程度 可以用皮脂厚度来估计。25岁正常人肩胛骨皮脂厚度平均为12.4mm,大于14mm脂肪堆积过多;肱三头肌皮脂厚度:25岁男性平均为10.4mm,女性平均为17.5mm。

       5.内脏脂肪 可用B型超声,双能X线骨密度仪,CT扫描或磁共振测定,在确定肥胖后,应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。

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