肥胖症的表现都有哪些

       在中国，肥胖的人很常见。如今，社会生活用水改善了我们大多数人晚饭后的小锻炼。大多数人出时主要是汽车，很少锻炼，这会导致肥胖。肥胖的表现是什么？让我们看看。

       临床表现

       1.一般表现 单纯性肥胖在任何年龄都是可见的，年轻人从小就肥胖；大多数成年人在20~25岁时发病；然而，大多数中年妇女在40~50岁的临床实践中，60~70岁以上的老年人并不少见。约1/2的成年肥胖者有幼年肥胖史。一般来说，体重增加缓慢（女性分娩后除外），体重在短时间内迅速增加。应考虑继发性肥胖。男性脂肪主要分布在颈部、躯干和头部，而女性主要分布在腹部、下腹部、胸部、乳房和臀部。

       肥胖者的特点是身材矮胖圆又矮又圆，脸又窄又宽，双下巴，脖子又粗又短，向后仰头枕的皮褶明显增厚。胸部圆，肋间隙不明显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时，腹部向前凸出，高于胸部平面，脐孔深凹。短时间内，明显肥胖的人在下腹两侧、大腿、上臂内侧、臀部外侧都可以看到紫色或白色的线条。儿童肥胖者的外生殖器埋在会阴皮下脂肪中，使阴茎看起来又小又短。手指和脚趾又厚又短。由于脂肪增厚，手背突出手指关节的皮肤凹陷，骨突不明显。

       轻至中度原发性肥胖无自觉症状，重度肥胖者怕热，活动能力降低，甚至活动时气短轻微，睡眠时打鼾。可有高血压、糖尿病、痛风等临床表现。

       2.其他表现

       （1）肥胖和心血管系统：冠心病和高血压的发病率明显高于非肥胖患者，其发病率一般是非肥胖患者的5~10倍，特别是腰臀比例高的中心肥胖患者。肥胖可导致心脏肥大、后壁和房间间隔增厚、心脏肥厚伴血容量、细胞和细胞间液体增加、心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔形压力增加，部分肥胖患者左室功能损伤和肥胖心肌病变。肥胖患者猝死的发生率显著增加，这可能与心肌肥厚、心脏传导系统脂肪渗透引起的心律失常和心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中很常见，也是加重心肾病变的主要危险因素。体重减轻后，血压会恢复。

       （2）肥胖呼吸功能变化:肥胖患者肺活量下降，肺顺应性下降，可导致各种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床特征为嗜睡、肥胖、肺泡性低通气，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可引起肺心脏综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹部和胸壁脂肪组织的积累和增厚，膈肌增加，肺活量减少，肺通气不良，活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至肺动脉高压导致心力衰竭。这种心力衰竭通常对强心剂和利尿剂反应不良。此外，严重肥胖的人也可能导致睡眠窒息和猝死。

       (3)肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20％糖尿病的发病率增加了一倍多。BMI>35死亡率几乎是正常体重的8倍。中央肥胖显著增加了患糖尿病的风险。

       (4)肥胖和肌骨病变:

       ①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重，使关节软骨表面结构发生变化，膝关节病变最为常见。

       ②痛风：肥胖患者约有10％并发高尿酸血症，易发生痛风。

       ③骨质疏松症：由于脂肪组织可以分泌雌激素，绝经后雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。许多研究发现，绝经后肥胖女性的骨密度高于正常体重。因此，骨质疏松症在肥胖患者中并不常见。

       (5)肥胖内分泌系统变化:

       ①生长激素：肥胖者生长激素释放减少，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

       ②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌增加，分泌节律正常，但峰值增加，ACTH浓度也略有增加。

       ③下丘脑-垂体-性腺轴:肥胖者多伴有性腺功能减退、垂体促性腺激素减少、睾酮对促性腺激素反应减少。男性肥胖者血液总睾酮(T)水平降低，但轻度和中度肥胖者游离睾酮(FT)性激素与球蛋白结合可能是正常的(SHBG)减少。而重度肥胖者。FT它也可以下降。此外，脂肪组织可以分泌雌激素，因此肥胖者主要伴随着血液雌激素水平的增加，肥胖女孩，月经早潮。成年女性肥胖者常有月经紊乱、卵巢透明度增加、无卵泡、血液SHBG水平下降，多毛，无排卵月经或闭经。青少年肥胖者，不孕症的发病率增加，常伴有多囊卵巢和手术治疗。肥胖者月经中期FSH黄体酮峰值低，黄体期黄体酮峰值低(P)低水平。卵巢功能下降和FSH水平提前上升。男性伴有性欲下降和女性化，雌激素相关肿瘤的发病率显著增加。

       ④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH反应性降低，垂体对TRH反应性也降低。

       (6)肥胖和胰岛素抵抗:体脂堆积可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症，相关因素的研究主要集中在以下几个方面。

       ①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄入量和氧化量的增加会导致糖代谢氧化和非氧化缺陷，以及糖的使用量的下降。FFA肝糖原异生异生，降低肝脏清除胰岛素的能力，导致高胰岛素血症B当细胞功能仍然可以得到补偿时，它可以保持正常的血糖。随着时间的推移，它会导致B细胞衰竭，高血糖发展为糖尿病。

       ②肿瘤坏死因子(TNF-α)：在胰岛素抵抗和肥胖2型糖尿病患者的脂肪组织中发现，TNF-α表达显著增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致脂肪分解FFA水平上升；肥胖者产生的脂肪细胞TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体，降低胰岛素作用；TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

       ③过氧化物酶激活增殖体(PPARγ2)：PPARγ2严重肥胖者参与调节脂肪组织分化和能量储存PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。

       （7）其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风发病率明显高于正常人，冠心病患者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇经常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，容易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎和静脉血栓形成容易发生。患者皮肤上可能有淡紫色或白色的线条，分布在臀部外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等。褶皱容易磨损，导致皮炎、癣甚至擦伤。平时出汗怕热，抵抗力低，容易感染。

       诊断

       肥胖的诊断主要基于体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

       1.体重指数(BMI) 是一种常用的测量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25为超重，≥30肥胖。亚太地区肥胖和超重诊断标准研讨会是基于亚洲人经常参加的BMI当腹型或内脏肥胖相对较低时，患者高血压、糖尿病、高脂血症和蛋白尿的风险显著增加，因此提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。

       亚洲肥胖分类及其对策(表1)。

       2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或者身高减100后乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重。20％肥胖；超过理想体重的人；10％又不到20％者为超重。

       3.体脂的分布特征 腰围或腰臀围(WHR)用来衡量。腰围是腋下线肋缘与髂前上棘之间中点的径线距离；臀围是臀部最隆起部位测量的距离，腰臀比(WHR)腰围和臀围的比例。腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男)或>0.8(女性)可视为中心肥胖。

       4.皮下脂肪堆积的程度 可以用皮脂厚度来估计。25岁正常人肩胛骨皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm脂肪堆积过多；肱三头肌皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

       5.内脏脂肪 可用B超声，双能X线骨密度仪，CT扫描或磁共振测定。确定肥胖后，应确定为单纯性肥胖或继发性肥胖。

       以上是肥胖的表现。我们可以根据不同的类型进行治疗。肥胖对我们的健康有害，给我们带来很多不便。因此，为了控制肥胖的发生，不要暴饮暴食。