黄斑裂孔性视网膜脱离是由什么原因引起的？

       (一)病因

       与高度近视和眼外伤有关。

       (二)发病机制

       高度近视引起的黄斑裂孔性视网膜脱离的发病机制尚未明确。目前，可能有玻璃体后皮或黄斑前膜对黄斑的切线牵引力、后巩膜葡萄肿、视网膜色素上皮和脉络膜萎缩。其中，黄斑区视网膜前膜(epiretinal membrane，ERM)收缩引起的切线牵引力可能是疾病的主要因素，也是术后黄斑裂孔重新开放的主要原因。组织病理学检查显示ERM主要由玻璃皮层和各种细胞组成，主要是纤维星胶细胞，胶细胞通过密切连接和细胞囊泡交换代谢物来调节新胶原蛋白，使胶原蛋白之间的活性连接，新形成的玻璃胶原蛋白聚集在玻璃中，使玻璃后皮逐渐收缩，进一步形成ERM，ERM收缩引起的黄斑切线牵引力是高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离的重要原因之一。高度近视常伴有后巩膜葡萄肿、后极渐进伸展、黄斑区域视网膜、脉络膜极薄、脉络膜毛细血管减少或丧失，导致视网膜组织萎缩和囊样变化、囊样变性破裂，形成黄斑裂孔。前后玻璃体视网膜牵引导致黄斑组织缺陷，中心凹前玻璃体的局部收缩也经常发生，这是裂孔的另一个因素。黄斑裂孔周围ERM中的肌成纤维细胞收缩是产生切线牵引力的另一可能机制。此外，玻璃体液化、玻璃体后脱离也可能对黄斑产生前后方向的牵引力。在玻璃体后脱离过程中，部分玻璃体后皮质与黄斑区周围的视网膜粘连，随着眼球的转动，飘动的玻璃体皮质对黄斑部产生前后方向及切线方向的牵引力。高度近视眼玻璃体腔扩大，玻璃体液化明显，眼球转动时玻璃体反向运动，对黄斑区产生牵引。

       在高度近视的形成过程中，后巩膜葡萄肿、视网膜色素上皮和巩膜萎缩比黄斑的切线牵引力更重要。在后巩膜葡萄肿高度近视患者中，后巩膜向后增大，视网膜相对延伸不足，导致视网膜神经上皮层与色素上皮层分离的矢力。后巩膜葡萄肿内脉络膜视网膜萎缩和视网膜色素上皮细胞缺乏导致神经上皮与色素上皮层粘附减弱，导致视网膜广泛分离。