为什么会得脑水肿？

                           核心提示： 血管源性脑水肿是最常见的脑损伤、肿瘤、出血、梗死等，主要发病机制是增加毛细血管的渗透性。其特点是白质细胞间隙有大量的液体积累（细胞外间隙扩大），富含蛋白质。灰质没有任何变化。灰质主要出现血管和神经元周围的胶体成分肿胀（胶体细胞水肿）。

为什么会出现脑水肿？脑水肿是由于脑组织中液体储存过多而引起的脑水肿（brain edema），这是颅内压升高的重要原因。缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等许多病理过程都可能伴有脑水肿。脑水肿的病因是什么？

       脑梗塞后脑水肿有二类:细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。

       缺血后1~3天发生前者；

       高峰发生在1~6天，第3~4天。

       脑细胞毒性脑水肿特征：水肿液主要分布在细胞内。包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞。细胞外的间隙不仅没有扩大，而且还缩小了。虽然灰质有弥漫性病变分布，但主要变化是白质。这种脑水肿主要见于心跳骤停、窒息、脑循环中断等多种原因引起的急性缺氧。

       (1)血管源性脑水肿

       它是脑外伤、肿瘤、出血、梗死等最常见的疾病之一，其主要发病机制是增加毛细血管的渗透性。其特点是白质细胞间隙中有大量的液体积（细胞外间隙扩大），富含蛋白质。灰质没有变化。灰质主要发生在血管和神经元周围（胶质细胞水肿）。

       血管源性脑水肿的基本发病机制是增强微血管的渗透性。当血脑屏障，组织液几乎不含蛋白质，水肿液包围）正常时，组织液几乎不含蛋白质，水肿液含有更多的蛋白质，表明微血管的渗透性增加。铁蛋白作为一种跟踪剂，发现水肿液是直径内皮细胞和细胞之间的通道。渗透性增加的机制可能与5—HT↑与内皮细胞自由基损伤有关。

       (2)细胞毒性脑水肿

       这种脑水肿，微血管渗透性不增加，目前认为是脑细胞摄水量增加引起的肿胀。急性缺氧，ATP减少生成，依赖ATP钠泵活动减弱，Na+不能主动转移到细胞外，水进入细胞恢复平衡，导致过量Na+和水在细胞中积累，导致脑水肿。数据显示，自由基过氧化脑细胞膜的不饱和脂肪酸，损害膜的结构和功能，对细胞中毒性脑水肿起着重要作用。

       脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑水肿的预防和治疗是临床治疗的重点。

       以上内容是脑水肿的原因。你一定知道。如果您仍然不了解脑水肿，或者需要更深入的了解，您可以咨询我们的在线医生。最后，小编祝你身体健康！