脑水肿是由什么原因引起的?

       血管源性脑水肿的基本发病机制是增加微血管的渗透性。正常的血脑屏障只允许一些小分子溶质通过。由于脑毛细血管的渗透性很低，基外周几乎被星形胶细胞包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二个屏障）。因此，组织间的液体通常几乎不含蛋白质，但血管源性脑水肿中的水肿液含有更多的蛋白质，表明微血管的渗透性已经增加。实验观察发现，水肿中心毛细血管内皮细胞吞咽泡囊的大小增加以铁蛋白为示踪剂，发现颗粒出现在吞咽泡囊中，游离于细胞浆和基底膜，停留在细胞间隙和水肿组织中，确定水肿通过内皮细胞和细胞之间的通道渗出和扩展。渗透性增加的机制尚不清楚，这可能与一些化学介质的作用有关。有些人发现，水肿白质中5-羟色胺显著增加，后者通过脑脊髓液引入脑实质，可导致微血管渗透性增加；最近的数据显示，自由基很有可能损伤内皮细胞，并在肌肉中注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减少实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展过程中，微血管的渗透性并没有增加。目前这种水肿是由脑细胞摄水量增加引起的。
       细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能下降有关。上述代谢抑制物和急性缺氧可能使ATP生成减少，导致依赖ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能主动运转到细胞外，水进入细胞恢复平衡，导致过量Na和水在脑细胞中积累。至于急性低钠血症，由于细胞外的低渗透，水转移到细胞中。新数据显示，脑细胞膜含有更多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键容易受到自由基的影响，从而损害膜的结构和功能。这一因素可能在细胞中毒性脑水肿的发病机制中发挥重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者损伤ATP生成减少。
       间质性脑水肿液来自脑脊髓液。当脑脊髓液产生和回流的通道受阻（如导水管被肿瘤或炎症增生堵塞）时，会在脑室内积聚。过度积聚会增加室内压力，导致脑管膜渗透性增加甚至破裂，并溢出附近间质，导致周围白色间质性脑水肿。