(一)病因
从分类上看病因。
1.甲状腺性
(1)慢性甲状腺炎。
(2)Graves病131I治疗或手术后。
(4)先天性激素生成障碍。
(5)异位甲状腺和甲状腺缺乏。
(6)缺碘、高碘。
(7)浸润癌症、淀粉样变性等。
(8)妊娠出生后暂时性甲减。
(9)Graves抗甲状腺制剂的应用。
(10)抗甲状腺物质。
2.继发性甲状腺功能减退
(1)二次性:TSH单一缺乏、垂体功能减退
(2)三次性:TRH单一缺乏，下丘脑功能减退
3.甲状腺功能减退症 甲状腺激素不应症；抗甲状腺激素抗体(T3、T4受体结合障碍及受体后缺陷)。
(二)发病机制
1.病理
(1)甲状腺根据病因不同分为:①萎缩性病变：常见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎。早期腺体中有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。随着时间的推移，滤泡被破坏，而不是纤维组织。残余滤泡上皮细胞较短，滤泡中的胶体明显减少。放疗和手术后，患者的甲状腺也明显萎缩。继发性甲状腺功能减退症患者也有腺体萎缩、滤泡萎缩和上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶体。除激素合成障碍引起的滤泡增生和肥大外，小病患者一般呈萎缩性变化，甚至发育不全或不足。②甲状腺肿：当地甲状腺肿常见于甲状腺肿，由碘缺乏引起，慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节；药物引起，甲状腺常代偿性弥漫性肿大。
(2)垂体:由于原发性甲减，原发性甲减TH减少，减少反馈抑制TSH细胞增生肥大，长期腺垂体增大，或腺瘤，或伴有高催乳素血症。垂体甲状腺功能减退症患者的垂体萎缩可发现肿瘤或肉芽肿。
(3)其他:皮肤角化，真皮有粘多糖沉积，PAS或者甲苯胺蓝呈阳性染色，形成粘液性水肿。内脏细胞之间也有相同的物质沉积，严重的病例是浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌和心肌有间质水肿，肌肉线消失，肌肉纤维肿胀断裂和气泡。脑细胞萎缩、胶质化和炉灶性转化。肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮和系膜细胞增生。胃肠道粘膜萎缩和动脉粥样硬化。
2.病理生理 甲状腺激素缺乏对全身所有组织都有影响，因此症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的主要病理生理变化是由酸性粘多糖（透明质酸、硫酸软骨素）和蛋白质组成的粘蛋白。这种粘蛋白具有很强的亲水性，吸收了大量的水，并沉积在每个组织的间隙中。表现在皮肤上，逐渐被粘蛋白和酸性粘多糖浸润和肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊和汗腺管角化栓塞是特殊的“黏液性水肿”。心肌细胞间粘蛋白和酸性粘多糖沉着，间质水肿、心肌张力下降、心脏松弛、心肌假肥大、心肌纤维断裂、细胞坏死、心包积液。大脑、小脑和下丘脑也可能有水肿和退行性变化。导致智力低下、痴呆、神经萎缩和体温下降。
