发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.失血性休克
(1)怀孕:
①异位妊娠：流产或子宫破裂。
②宫内妊娠：不完全流产、过期流产、前置胎盘、胎盘早剥、宫颈妊娠、凝血机制障碍。
(2)分娩期:外阴、阴道静脉曲张破裂出血、阴道、宫颈、子宫损伤或破裂、宫旁静脉丛破裂、阔韧带血肿、帆状胎盘等。
(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。
2.非失血性休克
(1)麻醉反应:麻醉过敏，麻醉过多，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。
(2)手术:胎盘滞留反复挤压子宫，导致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔注射，创伤性休克。
（3）仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉减少回心血量，可发生休克。国外有文献报道，剖宫产床应倾斜30。
(4)低钠综合征:长期食用低盐或无盐饮食，服用利尿剂或中暑脱水，钠丢失。
（5）流产或产褥期败血症：特别是非法堕胎和旧法律，革兰阴性细菌感染内毒素感染症状危险。感染性休克是严重的产科感染并发症，常见的病原体包括：
①厌氧菌:常见的有厌氧乳酸菌、类杆菌、消化球菌、消化链球菌、大肠埃希杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌、脆弱杆菌和破伤风杆菌。
②链球菌：革兰阳性球菌分为甲、乙、丙三类，其中乙型溶血性链球菌致病性最强。它产生溶血素和多种酶，易引起感染扩散和败血症，是产科感染的重要细菌。近年来，对乙类链球菌进行了研究(GBS)在女性生殖系统中，细菌率相当高，可引起绒毛膜炎、羊膜炎、败血症、泌尿道感染、晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明Ⅰa和Ⅲ发达国家主要致病血清型Ⅲ型约占2/3。
③葡萄球菌：革兰阳性球菌分为金、白、柠檬三类，其中金黄色葡萄球菌治疗能力最强，易引起多发性脓肿转移，易产生耐药性，是妇产科手术的重要细菌。虽然有抗生素控制感染，但仍应注意细菌耐药性和菌群变异。
(6)栓塞:羊水栓塞、血栓塞、空气栓塞多通过子宫血窦引起静脉栓塞、肺动脉高压。如果栓子小，脑栓塞也可以通过肺毛细血管发生到肺静脉。弥散性血管凝血。
(7)微血管病性溶血:Hellp综合征Weinstein(1982)妊娠期高血压首次报告(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。该综合征依靠实验室筛查确诊(表1)。如果诊断延迟，治疗不及时，会导致肝、脑、肾出血、休克，激活血管凝血。
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(二)发病机制
有效循环血量减少的病理生理变化有三个方面：
1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，刺激颈动脉窦和主动脉的压力感受器，刺激延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经，作用于心脏、小血管和肾上腺，加速心跳，增加心脏排血；肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺强烈收缩皮肤、四肢、肠道、肾脏等小血管，包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力，减少进入真毛细血管的血容量，通过微循环直接通道，甚至动静脉短路开放，使静脉回心血容量仍能保持血压不下降。同时，心脑血管收缩并不明显。从而确保重要的生命器官、心脑灌溉流量，本期为血管收缩期，是微循环补偿的休克补偿期（图1）。
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如果在补偿期间没有补充血容量，微循环血容量将进行性减少，微动脉长期广泛收缩，使血液不能流经毛细血管床，真正的毛细血管网和组织细胞不能进行营养和代谢物质O2和CO2交换，血液直接进入开放动静脉短路，动脉直接进入静脉，虽然心脑循环优先，但毛细血管网血液继续减少，组织灌溉流量不足，营养和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧、代谢紊乱、代谢废物和缺氧代谢酸、乳酸和丙酮酸不能排除，长期微循环血流不足或充血细胞代谢酸物质积累，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管内，流体静压升高，血管内皮细胞因缺氧而损害毛细血管渗透性增加，使大量液体和蛋白质渗入组织间液体，血液浓缩；血液粘度增加，使回心血量显著降低，心脏血量更低，血压下降。这一时期是微循环扩张期，表明休克已进入抑制期。
由于血液浓缩、内皮细胞损伤、红细胞和血小板容易附着损伤血管内皮凝结，甚至形成微血栓形成，弥散性血管凝血，停止血液流动，细胞缺氧更严重，导致细胞溶酶膜破裂，释放各种酸水解酶，直接消化组织蛋白，可催化各种蛋白质形成各种激肽，导致各种细胞自溶和损伤。如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止，细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期(图2)。
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微循环血流变化及休克分期图如下：
2.体液改变 休克期间儿茶酚胺的分泌不仅影响血流动力学，而且抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素（胰高血糖素）的分泌，加速肌肉、肝糖原的分解和糖异生物的作用，从而增加血糖。血容量减少，肾血流量减少，促进肾素分泌，肾素促进血管紧张素分泌，血管紧张素增加肾上腺素产生醛固酮。醛固酮的作用是储存钠和钾来增加压力和补充血容量。由于血压下降，左心房灌流压下降，刺激增压传感器，促进垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外，钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.继发多器损坏 休克时间长，内脏组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，导致器官衰竭。几个器官同时或相继受损，导致多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)休克病人死亡的主要原因是过去所谓的不可逆休克，MSOF近10年来，休克研究的重点问题是综合征。
