小儿单纯性血尿是由什么原因引起的?

       血尿来源可分为肾小球和非肾小球性血尿(泌尿道出血)。

       1.非肾小球性血尿 泌尿道出血的原因很多,常见的有以下疾病。

       (1)泌尿系畸形:肾盂常见-输尿管连接狭窄,肾盂积液和多囊肾

       (2)泌尿系肿瘤:肾胚瘤是儿科最常见的(Wilm瘤),当出现血尿时多数在腹部已可触及肿块。泌尿系肿瘤易被影像学检查发现。

       (3)高钙尿:原发性高钙尿可占无症状血尿的1/3~1/5。诊断主要取决于尿钙和肌酐的测量(mg/dl)比例。由于特发性高钙尿症家族肾结石发病率较高,可达30%~70%,因此,有肾石家族史的人应该考虑高钙尿症的可能性。

       (4)胡桃夹现象:左肾静脉通过主动脉和肠系膜上的动脉夹角,夹角过窄,可受压引起血尿或蛋白尿。伊滕的诊断标准是: ①一侧肾出血。②尿钙正常。③均匀型尿红细胞。④肾活检是微小变化。⑤B超和CT见左肾静脉扩张。⑥左肾静脉与下腔静脉之间的压差5cmH2O。国内曾有想法B超或CT左肾静脉远端管径大于近端管径的3倍作为诊断标准,但后来发现正常儿童的检出率可以达到10%,肾小球疾病患儿的检出率也高达30%,而且大多数报道不能提出血尿是否来自左输尿管。因此,仅仅依靠B超或CT发现左肾静脉压力难以作为血尿的病因诊断。目前,该疾病诊断的黄金指标是确定左肾静脉与下腔静脉之间的压差,左肾静脉造影发现侧支静脉存在。虽然超声波检查可以证实左肾静脉扩张,但肾出血的原因尚未确定,其他肾脏疾病也可以结合这种现象,因此诊断应小心,以免延误其他疾病的诊断。(5)肾结石:肾灯和肾盂静态结石只能有血尿,无腹痛或腰痛。

       (6)运动性血尿:剧烈运动后见,休息后见48h内消失。

       (7)高草酸尿症:无论是原发性还是继发性高草酸尿症都很少见。除血尿外,肾结石、肾钙化、肾功能不全等。

       (8)其他:肾血管瘤破裂、肾盂静脉等罕见原因-肾盂瘘及自发性(或肾穿刺)-静脉瘘出血。血尿来自肾脏的一侧,而且非常严重。此外,轻微的肾挫伤、肾运动和静脉栓塞也会导致血尿。上述血尿诊断相当困难,有时由于严重的血尿难以止血和肾切除术。

       2.肾小球性血尿 在急性肾炎和急进性肾炎的早期肉眼血尿中,当使用强利尿剂和慢性肾衰竭时,可以是非肾小球性血尿。肾小球性血尿也有少数肾石病例。IgA肾病呈双相状。多为肾小球迁延性慢性病,包括急性肾炎恢复期、过敏性紫癜肾炎恢复期、遗传性肾炎(Alport综合征)、家族性血尿和孤立性血尿(良性复发性血尿)等。前两种诊断主要取决于以往的急性病史和典型的紫癜皮疹。

       (1)遗传性肾炎:,少量蛋白尿,患者可伴有神经性耳聋、内眼病变、家族史。

       (2)家族性血尿:呼吸道感染后常发生血尿,家族性血尿相同。

       (3)孤立性血尿:持续镜下间歇性肉眼肾小球性血尿,临床上可诊断为孤立性血尿或复发性血尿,排除遗传性肾炎和家族复发性血尿。临床上可分为两类: ①复发性肉眼血尿。②持续镜下血尿。

       (4)球门血管疾病:仅表现为血尿。

小儿单纯性血尿是由什么原因引起的?

       (二)发病机制病理变化报告不同,可能与肾活检指征和检测手段不同有关。Cubler和Habib报道245例肾组织学所见,65%为IgA肾病;85例经电镜检查中有37例Alport弥漫性肾小球基膜变薄16例,肾小球正常或轻度非特异性变化32例。S.Turi报告47例中系膜增生17例。Alport局灶增生5例,膜增生肾炎3例,综合征14例,IgA肾病3例,小病变2例,膜性肾病2例,局灶段硬化1例。上海儿童医院活检结果50例,膜增生性肾炎27例。(54%)、IgA肾病7例(14%)、轻微病变7例(14%)、局灶节段性肾炎6例(12%)、IgM肾病3例(6%)。提示我国单纯性血尿常见于系膜增生性病变。家族性血尿:肾小球病变是肾小球基底膜变薄(<250nm),因此,建议将该病称为薄基膜肾病(thin basement membrane nephropathy)。但近年来,发现许多非家族性血尿和一些遗传性肾炎患者的基底膜也显著变薄。球门血管疾病:近年来,国外儿科报告发现,肾小球出入球小动脉壁有一些病例C3沉积,个别还可有IgM和C4沉积。其病变类似成人腰痛-血尿综合征(loin pain hematuria syndrome)。肾小球系膜可轻度增生、局灶硬化、小动脉壁透明样变纤维内膜增厚等。其发病机制尚不清楚,可能有局部凝血活性增加和血小板活化。成年人肝素凝血酶凝血时间延长和血液中5-羟色胺(serotonin)增高。运动性血尿发生机制可能与膀胱后壁与底相互摩擦或血流动力学改变有关。孤立性血尿是一组不同病变性质的肾小球疾病而有共同临床表现的疾病的统称。肾活检肾小球病变类型有:正常、轻微改变、系膜增生性肾炎(局灶、节段性或弥漫性)。免疫荧光检查可阴性,少量免疫球蛋白和(或)C3沉积、IgA肾病和IgM肾病,偶尔表现为抗基底膜肾病。<250nm),因此有建议将此病称为薄基底膜肾病(thin basement membrane nephropathy)。但近年来发现不少非家族性血尿和部分遗传肾炎患者的基底膜也显着变薄。球门血管病:近年国外儿科报道在无症状血尿患儿肾活检病理检查发现有部分病例在肾小球出入球小动脉壁有C3沉积,个别还可有IgM和C4沉积。其病变类似于成人腰痛-血尿综合征(loin pain hematuria syndrome)。肾小球系膜可轻度增生,局灶硬化,小动脉壁透明样变纤维性内膜增厚等。其发病机制尚不清楚,可能有局部凝血活性增加和血小板活化。在成人可有肝素凝血酶凝血时间延长和血中5-羟色胺(serotonin)增高。运动性血尿发生机制可能与膀胱后壁与底相互摩擦或血流动力学改变有关。孤立性血尿是一组不同病变性质的肾小球疾病而有共同临床表现的疾病的统称。肾活检肾小球病变类型有:正常、轻微改变、系膜增生性肾炎(局灶、节段性或弥漫性)。免疫荧光检查可阴性,少量免疫球蛋白和(或)C3沉积、IgA肾病和IgM肾病,偶尔表现为抗基底膜肾病。

           

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