急性动脉栓塞是由什么原因引起的？

       (一)病因

       栓子的来源有心源性和非心源性两类:

       1.心源性 周围动脉急性栓塞80％～90％来自心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病包括风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心力衰竭和心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤（心房粘液瘤）。

       (1)风心病和冠心病是器质性心脏病中最常见的。前者多为年轻患者，男女比例为1:2；后者多为老年患者，男女发病率相似。据统计，风心病是20世纪60年代以前动脉栓塞的主要原因；20世纪60年代以后，冠心病是主要原因。目前，冠心病占70％以上，风心病不到20％。房颤是周围动脉栓塞的高危因素，周围动脉栓塞患者约为77％并发房颤。据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3％～6％，阵发性房颤动脉栓塞的发生率要低得多。老年心肌梗死也是动脉栓塞的危险因素。研究表明，长期抗凝治疗[主要是口服华法林和（或）阿司匹林]不仅能有效降低中风的发生率，而且能显著降低周围动脉栓塞的发生率。

       （2）急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因，主要发生在心肌梗死6周内。心肌梗死后动脉栓塞的死亡率高达50％，肝素抗凝可降低动脉栓塞的发生率。心肌梗死后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5％并发动脉栓塞。

       (3)在心律失常型心脏病中，病态窦房结综合征(SSS)约16％，完全房间传导阻滞1.3％并发动脉栓塞。其他罕见的并发动脉栓塞心脏病包括细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15％～35％;人工心脏瓣膜置换术后会有25％患者发生动脉栓塞一次以上，80％颅内栓塞10％它是致命的，常见于未能坚持终身抗凝治疗的人。左心房粘液瘤体部分脱落会导致周围动脉栓塞，但非常罕见。

       2.非心源性 非心源性动脉栓塞很少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植、血管损伤、肿瘤和静脉血栓形成。

       （1）动脉瘤附壁血栓形成是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：腹主动脉瘤、股动脉瘤、奈动脉瘤和锁骨下动脉瘤，包括奈动脉瘤(25％)、锁骨下动脉瘤(33％)并发动脉栓塞最为常见。

       （2）动脉粥样硬化狭窄和血栓形成：常发生在主动脉或髂动脉中，形成较大的血栓块，栓塞的动脉管径相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也可导致200~的动脉栓塞900μm外周动脉具有栓子小、数量多的特点。栓塞后，不仅堵塞外周血管，而且胆固醇结晶溶解在管壁上，还会变成炎性肉芽肿，诱发血管周围炎症，加重组织缺血。动脉造影或腔内治疗后常发生粥样硬化胆固醇结晶栓塞，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢外周动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全、“蓝趾”没有有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。

       (3)血管损伤:特别是医源性损伤因素有增加的趋势。常见于侵入性检查和治疗。导管表面的血栓形成，甚至断裂的导丝和导管，都会引起动脉栓塞。其他慢性血管损伤，如胸腔出口综合征，以及锁骨下动脉异常颈肋或第一胸肋的压迫，往往会产生附壁血栓，成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐也会挫伤腋动脉，导致附壁血栓形成。

       (4)肿瘤:多见于原发性或转移性肺癌，预后极差。

       (5)静脉血栓形成:罕见，又称“动脉栓塞异常(paradoxical embolus)”，静脉血栓形成通过未闭合的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。主要伴有肺栓塞和肺动脉高压。

血管移植术后           1            2.3                            动脉逆行插管术后            1            2.3                            亚急性细菌性心内膜炎           1            2.3                            艾森曼格综合征            1            2.3                            原因不明            1            2.3血管移植术后            1            2.3                            动脉逆行插管术后            1            2.3                            亚急性细菌性心内膜炎            1            2.3                            艾森曼格综合症            1            2.3                            原因不明            1            2.3

   (二)发病机制

       急性动脉栓塞引起的病理变化包括局部变化（栓塞动脉和受影响肢体）和全身变化（血流动力学变化、组织缺血和缺氧引起的代谢变化）。

       1.栓塞部位 肢体动脉栓塞占所有病例70％～80％，下肢动脉栓塞的病例是上肢动脉栓塞的5倍。20％动脉栓塞病例涉及脑血管，约10％累及内脏动脉。动脉分叉易发生急性动脉栓塞，股动脉分叉最常见，占35％～50％，股动脉和奈动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的两倍。

       然而，动脉硬化疾病改变了传统的栓塞部位。多节段、多平面狭窄的动脉硬化病变使血栓形成不仅局限于血管分叉，也局限于动脉狭窄。

       2. 动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环的建立。栓子停留在动脉分叉处，阻断动脉血流，完全阻断侧支循环，导致严重的肢体缺血。以下三种机制更加严重：

       （1）动脉血栓形成的扩散是加重缺血的主要继发因素，阻断动脉骨干和侧支循环血供。早期应积极抗凝治疗，防止血栓形成的扩散，保护肢体侧支循环。

       (2)局部代谢产物聚集，组织水肿，引起骨筋膜室综合征。

       (3)细胞水肿，导致小动脉、小静脉和毛细血管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍(图1)。

       缺血时间、程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁的完整性。缺血再灌注损伤导致组织释放大量氧自由基，大大超过细胞自由基氧化系统的处理能力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙和组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称为“无复流现象”，虽然采取血栓形成等措施建立主要动脉供血，但外周组织仍供血不足。此时，血栓形成可能很快就会形成。筋膜切开减压可以缓解骨筋膜室综合征，但很难缓解小血管阻塞。

       3.动脉栓塞的全身变化

       (1)肾功能损害:动脉栓塞常伴有全身性疾病。Haimovici血供建立后，三分之一的病例死于代谢并发症。然后注射损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿会导致急性肾衰竭。肾损伤发生在近端肾小管，可能是由内皮素引起的肾小管损伤。过去，建议使用氧自由基清除剂和碱化尿液。目前，认为适当的扩张是最重要的治疗方法之一。

       (2)代谢物聚集，导致全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶SCOT上升表明横纹肌缺血溶解。当患肢血液供应建立时，缺血肢体中积累的代谢物会突然释放到全身血液循环中，导致严重的酸中毒和高K 和肌红蛋白尿。