急性出血性坏死性肠炎的各种并发机制

       肠道是人体重要的消化器官，也是许多细菌的主要生活部位，所以我们必须注意食品卫生，否则细菌繁殖或菌群紊乱会导致疾病的发生。急性出血性坏死性肠炎是C类型产气荚膜芽孢杆菌感染是一种与急性肠炎有关的急性肠炎。该病主要在小肠，病理变化以肠壁出血坏死为特征。主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐、腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔并发症。那么这种疾病是如何引起人类变化的呢？患者应了解发病机制

       急性出血性坏死性肠炎的发病机制一般由以下四个方面。

       1.肠道缺血 内脏血管收缩引起的各种原因，肠道膜血管供血不足可导致肠道缺血损伤，肠粘膜缺血易感性最突出，实验观察大鼠失血性休克1h之后，小肠粘膜自溶。

       缺血性损害的临床治疗原则应尽快恢复血液，然后灌注(reperfusion)增加组织供氧，但恢复灌流后长期缺血会再次灌注损伤(reperfusion injury)，这种损伤是由钙过载、氧自由基产生和中性粒细胞激活引起的，包括弹性蛋白酶(elastase)和胶原酶(collagenase)各种酶的释放和内皮细胞稳态失衡。

       2.肠道感染 肠道是人体最大的细菌库。由于肠粘膜本身的保护作用，细菌和毒素不能入侵。这种保护作用被称为防御屏障、休克、肠道缺血、窒息和人工喂养不良。AHNE。

       对于AHNE目前对致病性病原体还没有确切的了解，但厌氧菌、大肠埃希杆菌、特异性克雷白菌、梭状孢子或产气荚膜菌甚至病毒都可以从患者的粪便中分离出来，可导致肠壁感染、坏死、穿孔和粪便。C型产气荚膜杆菌(β毒素的Welchii杆菌)易引起致病作用，引起肠道微循环障碍，表现斑片状坏疽性肠道病变。

       3.肠屏障功能不全 肠屏障功能包括机械、免疫、生物、化学和运动功能屏障，正常情况下肠粘膜上皮细胞、细胞间连接和细菌膜形成机械屏障，肠粘液和粘蛋白形成覆盖肠粘膜表面的弹性蛋白层，防止细菌入侵，保护化学和机械刺激，正常情况下由肠粘膜分泌的分泌免疫球蛋白(sIgA)它对粘膜局部免疫功能非常重要。它是一种免疫屏障。其作用是在粘膜表面形成保护层，防止细菌粘附，使细菌凝结，抑制细菌活性，中和细菌毒素，抵抗病毒。sIgA缺乏细菌粘附在粘膜上皮并形成集落，导致门静脉和淋巴系统侵入细菌和内毒素循环，形成肠道内毒素血症和细菌易位(bacteria translocation，BT)。

       4.对炎性介质的作用 AHNE近年来，发病机制更加集中在对炎症介质的研究上。在一定条件下，肠源性毒素血症和细菌易位会刺激细胞因子和炎症介质的连锁反应AHNE在动物实验模型中发现了血小板活化因子(PAF)，肿瘤坏死因子α(TNFα)，白细胞介素6(IL-6)及内皮素1(ET-1)可能是引起其发病的重要炎症介质。

       虽然上面介绍了很多关于疾病原因的解释，但确实有些病例没有这些易感因素，有材料证实AHNE由于可卡因的发生与病毒感染和孕妇可卡因成瘾有关α-肾上腺能减少子宫血流，增加胎儿肠系膜血管收缩，导致胎儿缺氧和一系列变化。

       病变多侵犯空肠下段或回肠上段，只有少数病例同时出现所有小肠和结肠受累，病变肠管一般表现为充血、水肿、肠壁增厚、失去弹性和蠕动，可见灶性坏死，严重者有浆膜下出血点和片状坏死，肠管扩张，肠腔内充满浑浊的血液和坏死物质，受累的肠段也可为所有小肠并侵入结肠，可发生穿孔及腹膜炎，病变肠段肠系膜也可受累，病变从粘膜下层开始，向上到粘膜层后逐渐扩展到肌层，一般粘膜病变范围大于浆膜表面所示的病变范围，镜下所见肠壁各层均有充血、水肿、大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、嗜酸性和中性粒细胞浸润、血管壁胶原纤维肿胀及纤维样变性、肌间神经节细胞退行性变、小血管坏死及血栓形成、局灶性出血、坏死及溃疡。

       只有保护肠道，才能充分吸收体内的营养，明确急性出血性坏死性肠炎的发病机制，更好地对症下药。以上内容仅供参考。如果您的身体有上述不适，请及时去医院。如果您还没有明确您的身体状况，您也可以咨询在线专家，了解您的身体状况，并尽快康复。