老年高血压危象是由什么原因引起的？

       (一)病因

       在原发性高血压和部分继发性高血压患者中，由于某些诱发因素，可引起高血压危象。原因有很多，常见的有:①缓进型或急进型高血压可发生在一期和二期。②肾动脉狭窄、急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结缔组织病变引起的各种肾高血压。③嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等内分泌性高血压。④妊娠高血压综合征和啉症(紫质病)。⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。⑥头部创伤等。在上述高血压疾病的基础上，如有以下因素，高血压患者容易出现高血压危象。

       研究证实的诱发因素是：①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。②用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时吃富含酪氨酸的食物，如奶酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红酒。③儿茶酚胺在节后释放拟交感神经药物。④高血压患者突然停止服用可乐定等降压药物。⑤月经和更年期内分泌功能障碍。

       (二)发病机制

       目前，大多数学者认为，高血压危象的发生机制是由于肾素和血管紧张素在血液循环中的作用Ⅱ、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急剧上升，导致肾脏出入球小动脉收缩或扩张。如果这种情况持续存在，除了血压急剧上升外，还会导致压力性尿液，进而降低循环血容量。血容量的减少和反射性血管紧张素Ⅱ、增加了去甲肾上腺素和精氨酸加压素的产生和释放，使循环血液中的血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉的收缩。它是由小动脉收缩和扩张区的交叉引起的“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。

       病理生理：急进性高血压血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去，人们认为高血压脑病主要是由于渐进性脑血管痉挛和缺血。目前，考虑到脑小动脉的突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量显著增加，体液通过脑脊液屏障进入血管周围组织。在慢性高血压患者中，管壁通过交感神经调节增厚，因为他们长期适应高压。MAP达到23.8kPa(180mmHg)在危险水平上，先前收缩的脑血管因无法承受高压而突然扩张。首先发生在肌肉张力较低的部位，然后普遍扩张。在高压下，脑血管过度灌注，组织液渗入血管周围组织，导致脑水肿，然后出现高血压脑病的临床综合征。

       上述研究所可以解释一些临床迹象：①在过去，血压正常和突然高血压患者中，急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等高血压脑病常发生在血压水平相对较低的情况下。这些患者的脑血管可能不会像慢性高血压患者那样形成动脉壁增厚，此时其自动调节上限尚未上升；②除非血压很高，慢性高血压患者一般不易患高血压脑病；③慢性高血压患者往往无法忍受头晕、疲劳等严重的体位性低血压症状；④进一步增加脑血流量的方法，如吸入CO2，将加重高血压脑病的临床症状;⑤动物实验证明，脑血栓形成时，脑血管的自动调节功能丧失。随着血压的升高，受损的脑组织因过度灌注而压缩正常的脑组织，导致脑水肿。以上为高血压中风患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，是由于血脑屏障和脑血流调节保护措施失效造成的。高血压脑病可发生在任何类型的高血压中，但在急性肾小球肾炎等高血压患者中更为常见。当伴有肾功能损伤时，容易发生高血压脑病。