老年高血压危象会出现哪些临床症状

       首先，很明显，了解疾病的症状是了解疾病的主要途径，也是关心疾病发展的一个方面。那么，我们怎么能错过以下介绍呢。对于老年高血压危象，其临床症状是什么，请仔细阅读以下内容。

       这类疾病原统称为高血压急症。1984年，国际联合委员会根据治疗需要将其分为两个目标水平：立即治疗和允许在短时间内降低到要求。1997年JNCVI统一为高血压危象，根据靶器官损伤及是否需要立即降压治疗，将高血压危象分为高血压急症和次急症。

       高血压急症(hypertensive emergencies)：指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压常见≥18.3kPa(130mmHg)，为了防止或减少靶器官要降到正常范围)来预防或减少靶器官损伤，常需静脉用药，主要包括:①高血压脑病；

       ②心、脑、肾、眼底损伤伴有急性/恶性高血压。

       ③颅内出血/蛛网膜下腔出血高血压；

       ④急性肾功能衰竭伴高血压；

       ⑤急性左心衰/肺水肿高血压合并；

       ⑥不稳定性心绞痛和急性心肌梗死伴高血压；

       ⑦急性主动脉夹层动脉瘤；

       ⑧子痫;

       ⑨嗜铬细胞瘤等，具体详见表1。

       高血压次急症(hypertensive urgencies)：又称高血压紧迫，是指血压急剧升高，无急性靶器官损伤，允许在几小时内降低血压，不一定需要静脉药物，可口服药物，主要包括：

       ①急性/恶性高血压无心、脑、肾、眼底损伤；

       ②先兆子痫;

       ③围术期高血压等。

       老年人常见的高血压急症有以下几种:

       1.高血压脑病

       (1)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)定义是指高血压病程中急性血液循环障碍引起脑水肿和颅内压升高引起的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压明显升高，都会引起高血压脑病。但在临床上，高血压患者，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等。，常见于急性或严重缓进性高血压伴有明显脑动脉硬化的患者。除突然升高血压外，常伴有剧烈头痛和神志改变，有时还会出现肢体活动障碍。眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿。降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病是高血压病程中的严重并发症，是内科常见的急症之一。不可逆脑损伤濒临死亡前应立即诊断并积极抢救，否则容易导致死亡。

       （2）病因及发病机制：高血压脑病的发生主要取决于血压高度和升高速度。前者是条件，后者是重要的促进因素。高血压脑病可由多种高血压疾病引起。其特点是高血压病史长，脑血管硬化明显的高血压患者更容易发生，主要发生在急进性高血压和严重缓进性高血压患者。后者一般病情严重，血压明显升高，血压多为250/150mmHg但急进型高血压患者血压未达到200 /130mmHg此外，据文献报道，妊娠期高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压升高，也有高血压脑病的可能性，主动脉狭窄、原发性醛固酮增多等疾病的罕见原因。

       高血压脑病的发生机制相当复杂，目前还不是很清楚，大多数学者认为，它的发生与脑循环本身的调节功能障碍有关，在正常情况下，脑血流在相当大的血压波动范围内保持恒定，脑动脉口径大小，动态变化有其特点，不依赖独立的神经系统调节，但脑动脉壁直接对血压进行舒张和收缩反应，当血压下降时，脑小动脉扩张，以确保大脑的血液供应不会减少，当血压升高时，脑小动脉收缩，使脑血流不会过度充盈，使脑血流始终保持相对稳定，波动范围也在生理范围内，然而，当平均动脉压超过上限时，160mmHg或低于下限60~70mmHg当时脑小动脉的这种调节功能丧失，高血压患者往往会改变这种血压范围的限制。目前高血压脑病的发病机制有以下两种理论:

       ①过度调整(over-regulatian)或小动脉痉挛理论：动物实验结果表明，脑症状，常见小动脉痉挛收缩，脑水肿后痉挛，根据该理论，患者对血压过度小动脉反应，即过度自我调节，减少流入毛细血管床的血流，导致脑组织缺血，导致毛细血管壁渗透性增加、毛细血管壁破裂、脑水肿和点出血。

       ②破裂 自动调节(breakthrough)或衰竭理论：一些高血压研究指出，脑小动脉自动调节不能保持恒定的脑血流量，当血压达到一定上限时，自动调节机制破裂，结果增加脑血流量，小动脉不能收缩，导致毛细血管区域增加，血浆通过毛细血管壁渗出增加，脑水肿，此外，毛细血管压的增加，会导致血管壁变性坏死，斑点出血和小梗死，因此，高血压脑病的发生主要不是脑小动脉痉挛性收缩，而是由于上述动脉被动或强制扩张引起的脑血流自动调节功能丧失，导致脑血流过度充盈。

       目前，对于上述两种理论中哪一种是正确的，仍有不同的看法。尸检中经常发现大多数小血栓形成。目前尚不清楚是脑血管收缩的结果还是其他原因。临床资料显示，一些高血压脑病患者在视力障碍或局灶性癫痫的同时可以看到眼底小动脉痉挛，但治疗后，血管痉挛消除，症状消失。这间接表明脑血管痉挛存在于这种疾病中。近年来，大多数学者认为，脑血液循环的自动调节障碍或强制性血管扩张是高血压脑病的主要机制，并指出脑小动脉痉挛收缩是自动调节的最初表现。当血压升高超过平均动脉压上限时，脑小动脉不能再收缩，如果发生被动或强制性扩张，会自动调节崩溃，因此脑血流量增加，脑被过度灌注，导致脑水肿。

       (3)临床表现:

       症状和体征:高血压脑病可视为脑部高血压的危象。它的发生往往是在原有高血压的基础上，血压进一步突然升高，可达200~260/140~180mmHg，其临床特点主要是脑水肿、颅内压升高和局限性脑实质性损伤的一系列表现。这种疾病的病程长度不同。老年人可以持续几天，只有几分钟。第一个症状通常是弥漫性严重头痛。头痛后至少几个小时，甚至1~2 天后会出现易怒、兴奋或抑郁、嗜睡或僵硬等意识障碍。然后，意识模糊进一步发展，最终会出现昏迷。然而，大多数患者主要是易怒和不安。如果他们昏迷，他们的程度并不深。除头痛外，脑水肿和颅内压升高的表现往往伴有喷射性呕吐、颈部强直和视力障碍。后者表现为盲、黑、蒙，严重者可有暂时性失明。如果发生脑实质性损伤，也可能出现暂时性或游走性、局限性精神和神经系统症状和体征。常见的有暂时性偏瘫、局限性抽搐、肢体肌肉痉挛、失语和刺激过敏。在严重的情况下，还会出现呼吸困难，如心动过缓和呼吸衰竭。

       2.颅内出血

       (1)颅内出血包括脑实质、脑室内和蛛网膜下腔出血:高血压是上述颅内出血最重要的原因之一。高血压和脑出血的关系比高血压和动脉粥样硬化更密切。高血压脑血管疾病可能不排除脑梗死的可能性。相反，如果没有高血压，就不太可能是脑出血。颅内出血的原因:

       ①血管痉挛或血管闭塞引起脑软化，降低血管周围组织的支撑力，使血管易破裂；

       ②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小夹层动脉瘤，在高压下，血液向外管壁破裂，进入周围脑组织；

       ③粟粒性动脉瘤破裂，但在无脑血管疾病患者中很少发现；

       ④血管功能障碍导致血管痉挛缺氧，导致管壁坏死，甚至毛细血管和静脉出血。

       (2)脑出血和梗死应在治疗前进行鉴别CT有助于诊断。动脉造影证实出血部位有血管痉挛。降压可导致脑血液灌注量下降。在这种情况下，是否降压存在争议。如果降压时出现或加重局部神经系统症状，血压不应降得太快或太低。

       3.急性心力衰竭

       高血压是心力衰竭最常见的原因之一。高血压对心脏的损害主要有两个方面，即心肌肥厚和冠状动脉病变。

       (1)高血压时血流动力学变化增加外周阻力，心室压力负荷过大，导致心室肥厚。

       神经内分泌对心室肥厚的发展也起着非常重要的作用，如儿茶酚胺、去甲基肾上腺素、异丙基肾上腺素、肾素-血管紧张素系统的作用会导致心肌细胞肥大，其他活性物质，如5-羟色胺、缓激肽、压素、内皮素和生长调节素也是心肌细胞生长的致病因素。此外，原癌基因、全血粘度增加、胰岛素抵抗等也与左室肥厚有关。左室肥厚引起舒张功能障碍和收缩功能障碍，对高血压的耐受性差异很大。心肌肥厚可以长期补偿，一旦衰竭，血压会逐渐下降。

       （2）高血压心肌肥厚显著减少冠状循环储备，促进小冠状动脉或冠状动脉阻力血管壁增厚，使肥厚心室舒张收缩功能异常，心脏功能不全，高血压心力衰竭除感染、过度劳累、情绪激动、心律失常、电解质失衡外，应指出严重心力衰竭，由于心输出显著降低，常被误诊为扩张性心肌病。

       高血压伴心力衰竭诊断：首先根据症状有劳动气短、夜间阵发性呼吸困难、坐呼吸、咳嗽、咯血、疲劳、脑缺氧症状，伴有急性左心衰竭肺水肿、心率快、心尖舒张、收缩杂音、肺干湿罗音、临床检查胸片显示左心增大、肺间质或肺泡水肿、胸积液。

       治疗高血压心力衰竭的目的是控制血压，减轻压力负荷，减轻心力衰竭过度容量负荷，增加心脏出血量，减少器官充血。

       4.急性冠状动脉供血不足，心绞痛不稳定，心肌梗死急性

       高血压是冠心病的主要危险因素之一。动脉粥样硬化可以加速高血压的发展，促进冠状动脉更快的闭塞。高血压降低了冠状动脉的储备功能。这主要是因为血管增生不能满足左室质量增加的需要。此外，由于动脉粥样硬化和小动脉壁增厚和管腔狭窄，也会导致心肌供血不足。高血压加速冠状动脉粥样硬化的主要原因是内膜损伤、脂质沉积和肥大的平滑肌从血管中层渗透到受损的内膜，使动脉纤维化。高血压也会对动脉壁的结构和新陈代谢产生机械影响。此外，血管活性物质和受损或炎症引起的化学介质也在促进动脉粥样硬化和高血压血管病变中发挥作用。大多数无并发症的高血压患者在超声心动图检查时可发现左房、左房增大，临床表现为心绞痛、心肌梗死和猝死。Framingham研究表明，上述异常可显著增加冠心病的风险。

       不稳定性心绞痛或急性冠状动脉供血不全伴或急性心肌梗死，有时伴有严重高血压，SBP可达240mmHg，DBP>140mmHg，其临床表现类似铬细胞瘤，冠状动脉供血不足后高血压可能是疼痛或焦虑引起的，血压升高增加心肌负荷，增加氧耗，加重冠状动脉供血不足，形成恶性循环，无论高血压触发冠状动脉供血不足或触发高血压，血压极度升高，会使心肌缺血或心肌梗死面积迅速扩大，并发症严重，因此血压应尽快降低到安全水平。

       高血压危象(accelerated hypertension)是指血压因某种诱因急剧升高，舒张压>17.3kPa(130mmHg)，除小动脉收缩和硬化外，眼底视网膜病变还有视网膜出血和渗出，Keith-Wagener(K-W)眼底分级属Ⅲ等级，急进型高血压进一步恶化或由高血压急剧发展，舒张压 ≥18.7kPa(140mmHg)，视盘水肿出现在眼底，K-W眼底分级属Ⅳ肾功能损伤严重，称为恶性高血压。

       原发性和继发性高血压可进展为急进性和恶性高血压老年急性和恶性高血压也应注意肾动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄，可引起肾血管高血压，肾动脉狭窄导致肾萎缩，二维超声可证实，必要时可进行肾动脉造影或血管重建。

       以上是对老年高血压危象症状的介绍。病因多种复杂。因此，了解病因和症状将更准确地诊断疾病。通过以上介绍，我们必须对老年高血压危象有一定的了解，认识到老年高血压危象对我们健康的严重危害，注意老年人健康的每一步。