老年高血压的发病原因及预防？

       随着生活水平的提高，老年人的高脂饮食和高糖饮食越来越普遍，所以高血压危象越来越多。高血压危象(hypertensive crisis)是指在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，原发性和继发性高血压导致周围小动脉暂时强烈痉挛，导致血压急剧升高。让我们学习如何预防它。

       老年高血压危象的原因是什么？

       (一)病因

       在原发性高血压和部分继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用，可引起高血压危象，其病因多种多样，常见：

       ①缓进型或急进型高血压可发生在一期和二期。

       ②肾动脉狭窄、急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结缔组织病变引起的各种肾高血压。

       ③嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等内分泌性高血压。

       ④妊娠高血压综合征和啉症(紫质病)。

       ⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。

       ⑥在上述高血压疾病的基础上，如果存在以下因素，高血压患者容易出现高血压危象。

       研究证实的诱发因素是：

       ①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。

       ②用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时食用富含酪氨酸的食物，如奶酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红酒。

       ③儿茶酚胺在节后释放拟交感神经药物。

       ④高血压患者突然停止服用可乐定等降压药物。

       ⑤月经和更年期内分泌功能障碍。

       (二)发病机制

       目前，大多数学者认为高血压危象的发生机制是由于高血压患者在诱发因素的作用下血液循环中的肾素和血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素、精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急剧上升，导致肾脏出口、小动脉进球收缩或扩张。如果这种情况持续存在，除了血压急剧上升外，还会导致压力性多尿，进而导致循环血容量下降，血容量下降，反射性血管紧张素Ⅱ，去甲肾上腺素和精氨酸加压素的产生和释放增加，使循环血液中的血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉的收缩。由于小动脉的收缩和扩张区的交叉，它变成了香肠串，导致小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓形成，导致组织缺血、缺氧、毛细血管渗透性增加，伴有微血管凝血、点状出血和坏死性小动脉炎，脑肾损伤最明显，动脉硬化血管特别容易引起痉挛，加重小动脉内膜增生，形成病理恶性循环（图1），此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压活性物质分泌过多，不仅引起肾小动脉收缩，而且引起全身小动脉痉挛，导致外周血管阻力突然增加，进一步增加血压，此时发生高血压危象。

       上述研究所可以解释一些临床迹象：

       ①在过去，血压正常和突然高血压患者中，急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等高血压脑病常发生在血压水平相对较低的情况下。这些患者的脑血管可能不会像慢性高血压患者那样形成动脉壁增厚，此时其自动调节上限尚未上升；

       ②除非血压很高，慢性高血压患者一般不易患高血压脑病；

       ③慢性高血压患者往往无法忍受快速降压、头晕、疲劳等严重体位性低血压症状；

       ④进一步增加脑血流量的方法，如吸入CO2，会加重高血压脑病的临床症状；

       ⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管自动调节功能丧失。随着血压的升高，原有损伤的脑组织因过度灌注而压缩正常脑组织，为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，是血脑屏障和脑血流调节保护措施失效造成的。高血压脑病可发生在任何类型的高血压中，但常见于急性肾小球肾炎等既往血压正常、突然高血压患者。

       看了高血压危象的病因和机制，你知道怎么预防吗？为了父母，为了年纪大了不受这种病的折磨，要好好学习。祝你身体健康，生活愉快。