亚急性感染性心内膜炎应该做哪些检查？

       本病的检查方法如下：

       1.血液培养 阳性血液培养具有决定性的诊断价值，为治疗提供依据。亚急性感染性心内膜炎血液培养阳性率高达85％，中山大学第一医院报道的81例亚急性感染性心内膜炎中阳性率远低于此。53％。近年来，血液培养的阳性率呈下降趋势其原因可能与以下因素有关：

       (1)抗生素多用于血液培养前。

       (2)病原体类型的增加和细菌本身的变化。目前，大多数医院仍在进行常规培训，缺乏多种培训手段。

       (3)标本采集技术有缺陷。如抽血量不足，连续抽血或抽血次数不足。

       （4）亚急性感染性心内膜炎可间歇排菌，无菌期存在。如果抽血时碰巧遇到上述时期，可以培养阴性。也有人认为发热前驱期抽血容易呈阳性，而发热时血液中的大部分细菌或病原微生物已被吞噬细胞吞噬，难以获得阳性结果。目前很多单位抽血培养多在发热时进行。为提高血液培养阳性率，可采取以下措施:①尽量在抗生素应用前进行血液培养24～48h内抽血3～5但每次抽血量应达到10ml或更多;②如果使用过抗生素，如果病情允许，停药一周后进行血液培养，但许多患者可以用培养基稀释抗生素浓度20倍，减少特异性杀死病原微生物的抗体影响；③有条件的单位开展多种培养手段，包括需氧厌氧培养、特种培养和真菌培养；④适当延长培训时间。

       2.常规和血清学检查

       (1)血常规：常有进行性贫血，白细胞增多，核左移，偶为正常或偏低，有时可见中毒颗粒。

       (2)血沉:约90％病例增加。正常情况下，不支持感染性心内膜炎。

       (3)尿常规:半数患者有镜下血尿和蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗死，有时可见管型和大量蛋白尿，提示肾损伤或免疫复合体肾小球肾炎。

       (4)在血片中寻找吞噬单核细胞:直径为20～30µm，细菌或红细胞可以含有细菌或退变。有时也可以看到组织细胞或网状内皮细胞，这表明网状内皮系统刺激过度。

       (5)类风湿因子阳性：病程超过6周的感染性心内膜炎，约半数病例类风湿因子阳性，且与病情程度有关。此外，梅毒血清反应亦可阳性。

       (6)血液循环免疫复合物阳性:约90％上述患者阳性，常超过100mg/L(100µm/ml)，它可以作为败血症患者与非传染性心内膜炎的鉴别点之一。此外，还可以直接测量特异性病原体，包括免疫沉淀试验和补体结合试验等抗体。

       1.心电图 缺乏特异性。当并发室间隔脓肿时，可能会出现不同程度的房间传导阻塞。此外，可能会发现各种心律失常和房间肥大和紧张的心电图变化。

       2.X线路检查 除了原基础心脏病的相应特征变化外，没有特异性，只能发现肺充血、真菌动脉瘤引起的主动脉扩张、右心感染性心内膜炎等间接迹象。

       3.心导管和心血管造影 极少用于感染性心内膜炎的诊断，且有可能导致赘生物脱落的危险，仅偶用于了解瓣膜损害的严重程度和血流动力学的变化。

       4.超声心动图(UCG)检查 UCG能发现瓣膜上的赘生物，对感染性心内膜炎的诊断有很大的帮助，其赘生物检出率为70％～80％，敏感性90％，特异性89％;另一方面UCG感染性心内膜炎不能排除在没有发现赘生物的情况下，这可能是由于赘生物较小(直径较小)<2mm)，除了仪器分辨率差、回声密度强度和操作人员的技术水平外，赘生物的位置不易被超声束探测到。相反，瓣膜钙化、疣状物、纤维化、肿瘤、血栓等多种情况也会产生类似感染性心内膜炎赘生物的回声。UCG感染性心内膜炎的诊断必须染性心内膜炎。UCG结合临床综合判断，很难判断病原体是否存活，病灶是否活动。M型UCG骄傲的生物呈绒毛状、蓬松的草或烟雾状的致密团块回声，紧密附着在瓣膜上。骄傲的生物可以随着心脏的收缩而移动，而巨大的骄傲的生物有时会导致瓣膜狭窄或瓣膜嵌顿，特别是后者会导致患者休克或突然死亡的原因之一。瓣膜本身的活动更不受限制。UCG在心动周期中，可以看到团块状赘生物活动的全过程，为了提高检测到的敏感性，估计了赘生物的大小、位置、形状、活性和数量。感染性心内膜炎UCG间接迹象包括瓣膜及其瓣下装置的破坏性变化，如腱断裂、瓣穿孔损伤和连枷瓣变化，以及瓣膜损伤引起的血流动力学异常变化。偶尔可以看到瓣周感染的迹象，如二尖瓣环脓肿、室间隔脓肿、主动脉根脓肿等。必须指出的是，在感染性心内膜炎的早期阶段（病程不到2周）很难找到骄傲的生物，因此疑似感染性心内膜炎患者应进行跟踪、审查和观察，以提高检出率。<2mm)，或赘生物的位置不易被超声束探及所致，此外与仪器分辨力差、回声密度的强弱以及操作者的技术水平等均有关。相反，多种情况诸如瓣膜钙化、疣状物、纤维化、肿瘤、血栓等亦可产生类似感染性心内膜炎赘生物的回声。因此，UCG诊断感染性心内膜炎必须结合临床全面分析。此外，UCG也难以判断赘生物内病原体是否存活、病灶是否活动，应结合临床综合判断。M型UCG中赘生物呈绒毛状、蓬草状或熏烟状致密团块状回声，紧密地附着于瓣叶之上。赘生物可随心脏舒缩而活动，巨大赘生物有时可导致瓣膜狭窄或瓣口嵌顿，特别是后者可导致患者休克或突然死亡的原因之一。瓣膜本身活动多不受限制。二维UCG能看清团块状赘生物在心动周期中活动的全过程，估计赘生物的大小、位置、形状、活动度和赘生物的数目，从而提高了检出的敏感性。感染性心内膜炎在UCG的间接征象包括瓣膜及其瓣下装置的破坏性改变，如腱索断裂，瓣叶穿孔破坏和连枷状瓣叶改变等，以及因瓣膜损毁所致血流动力学异常改变。偶尔可见瓣周感染的征象，如二尖瓣环脓肿、室间隔脓肿、主动脉根部脓肿等。必须指出，感染性心内膜炎早期(病程2周以内)常难以发现赘生物，因此对疑感染性心内膜炎患者应追踪复查观察，以提高检出率。

       5.放射性核素检查(67Ga)心脏扫描，因为67Ga可聚集在心脏炎症和赘生物上，对感染性心内膜炎的诊断有参考价值。