发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
蛛网膜下腔出血最常见的原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次是高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病和各种感染引起的动脉炎、肿瘤损伤血管和颅底异常血管网络疾病(moyamoya疾病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指全脑血管造影和脑造影CT扫描未找到原因者。
在病因中，粟粒样动脉瘤约占75％，6/10万年发病率；动静脉畸形约占10％，青年人多见，90％以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20％;原因不明占10％。一般认为30岁以前的患者多为血管畸形，40岁以后的患者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上的患者多为高血压脑动脉硬化和脑肿瘤。
此外，吸烟和饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明，动脉瘤的形成有三个因素：Willis环压、高血压和血管脆性增加。吸烟会影响这三个因素，导致血压急性升高3h然后逐渐下降，吸烟后出现蜘蛛网膜下腔出血的可能性3h最高的一致性。吸烟还能激活肺巨噬细胞的活性，促进水解酶的释放，增加肺损伤和脑血管脆性，从而增加蛛网膜下腔出血的风险。大量饮酒可引起高血压或其他变化，包括凝血机制和脑血流，可加速蛛网膜下腔出血。据报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的两倍。
(二)发病机制
粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80％的患者Willis环动脉壁弹性层和中膜发育异常或损伤，由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡冲击，动脉壁弹性减弱，管壁逐渐向外膨胀，形成囊状动脉瘤；动脉瘤越大，越容易破裂<3mm出血少，5~7mm极易出血。<3mm较少出血，5～7mm极易出血。
脑动静脉畸形是胚胎期异常发育形成的畸形血管团。血管壁薄弱处于破裂的临界状态。兴奋或不明显的诱因会导致破裂。动脉炎或颅内炎症导致血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管可导致出血。
1.主要病变部位 85％～90％先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是由血管壁分叉发育不良形成的，多为单发；约20％多发病例，多位于同一血管(镜相动脉瘤)两侧。
动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉40％，大脑前动脉及前交通动脉30％，大脑中动脉及分支20％，椎-基底动脉及分支10％，基底动脉尖和小脑后下动脉常见后循环。
破裂动脉瘤多为不规则或多囊状，常在动脉瘤穹窿破裂。其他先天性异常，如多囊肾病和主动脉狭窄，常伴有小米状动脉瘤。感染性心内膜炎传播到脑动脉可引起“真菌性”(mycotic)动脉瘤。占破裂动脉瘤的比例2％～3％，常见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血直接进入静脉系统，无毛细血管床，常见于脑中动脉分布区。
2.一般与镜下病理变化 血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液染血，部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积在脑池和脑沟中，因此染色较深。出血量大，脑表面可覆盖薄层血凝块，脑底部、脑池、脑沟可见血凝块和血液积聚，脑底部最明显，甚至淹没血管和神经。随着病程的延长，红细胞溶解释放铁血黄素，使脑膜和脑皮质呈现不同程度的锈色，但也有不同的局部粘连。
在镜下的早期阶段，细胞反应和吞噬逐渐形成纤维细胞进入血块，最终形成一层阻塞蛛网膜下腔的疤痕。
显微镜检查，出血后1~4h脑膜反应可以发生，少量多形核白细胞聚集在软脑膜血管周围，4~6h多形核细胞反应强烈，16~32h也就是说，有大量的白细胞和淋巴细胞，可以看到白细胞的破坏，一部分游离在蛛网膜下腔，一部分在吞噬细胞和白细胞的细胞中。出血后3天，各种炎症细胞都参与了反应，淋巴细胞和吞噬细胞在多形核白细胞达到峰值后迅速增加。完整的红细胞、铁黄素颗粒和变性白细胞可以在吞噬细胞中看到。7天后，多形核白细胞消失，淋巴细胞浸润，吞噬细胞活跃。虽然有一些完整的红细胞，但它们大多是血红素的分解产物。10天后，不同程度的纤维组织逐渐浸入血块中，形成疤痕组织。
3.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制 目前认为有机械、神经和化学因素。
(1)机械因素:刺激狗的颈动脉和椎体-基底动脉可引起血管痉挛。据推测，当蛛网膜下腔出血时，由于出血的影响、凝血块的压迫、脑水肿和脑室扩张的牵拉，可能是一种常见的机械刺激，通常只会引起短暂的局部脑血管痉挛。
(2)神经因素:动物实验证实，蛛网膜下腔出血时交感神经功能亢进，但心肌缺血或梗死和高血压的发病率明显增加。据认为，蜘蛛网膜下腔出血后交感神经亢进导致去甲肾上腺素水平升高，后者同时导致高血压和心肌缺血的变化。同时，交感神经功能亢进可引起脑血管痉挛。此外，蜘蛛网膜下腔血管上的一些蛛网膜丝延伸到蜘蛛网膜神经纤维结。当出血机械作用使血管移位或扩大蜘蛛网膜下腔的血液流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结会引起血管收缩和血管痉挛。
(3)化学因素：
①血管痉挛的神经介质：大多数学者认为血小板细胞的损伤是导致血管痉挛的主要因素。儿茶酚胺是一种释放收缩血管的神经介质5-由羟色胺引起。
②内皮素(ET)：近年来，蜘蛛网膜下腔出血后脑脊液(CSF)和血浆中ET推测血管痉挛和迟发性脑缺血可能是血管痉挛ET持续收缩大脑动脉。
③其他因素：参与晚期血管痉挛的因素更为复杂。通过临床和动物实验研究，有报道称，氧自由基、脂质过氧化物、胆红素代谢物、花生四烯酸、花生四烯酸和乙酰胆碱，可导致血管平滑肌持续收缩和变性。这些物质的异常释放主要是由于红细胞进入蜘蛛网膜下腔后释放大量氧合血红蛋白。因此，有人建议血小板释放急性痉挛5-由羟色胺引起的慢性痉挛是由氧合血红蛋白引起的，这与血液进入蛛网膜下腔密切相关。
