核心提示: 损伤性休克的发病机制是体液分布不均匀,周围血管可扩张,心脏排出功能正常,甚至补偿增加,组织灌注压力不足。

损伤性休克的发病机理

       为什么会有损伤性休克?损伤性休克的发病机理是什么呢?有的时候损伤并不会怎么样,我们可能对损伤性休克的预防不是很了解,但是有时候损伤会引发一些比较严重的病变,下面让我们来看一下损伤性休克的发病机理是什么。

       创伤会导致一系列的病理和生理变化。其基本变化是体液分布不均匀。周围血管可扩张,心脏排出功能正常,甚至补偿增加,组织灌注压力不足。

       创伤性休克可伴有因失血和失血而引起的低容量休克。它包括化学介质、损伤因子、氧自由基、有毒物质的作用以及神经内分泌的变化,增强了微血管的渗透性,导致渗出。它是由血管损伤渗出引起的低容量休克,因此应属于血管源性休克。虽然它是一种低容量休克,但它不同于由失血引起的低容量休克。创伤性休克伴有大量体液流失,大量体液在血管外间隙被隔离,更能激活炎症介质,并发展为急性炎症反应综合征。

       微循环障碍(缺血、充血、播散性血管凝血)导致微循环动脉血灌流不足,缺氧引起的重要生命器官功能和代谢障碍是各种休克的共同规律。休克期间微循环的变化大致可分为三个阶段,即微循环缺血、微循环充血和微循环凝血(详见失血性休克)。

       从微循环充血期到微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环充血的基础上,纤维蛋白血栓形成(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉),常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而变性坏死。

损伤性休克的发病机理

       以上是损伤性休克的发病机制。阅读后,您将了解损伤性休克的发病机制。我希望以上内容的介绍能对您有所帮助。如果您对损伤性休克有任何疑问,可以咨询在线专家,他们会给您详细的解释。

           

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