月经过多是指连续几个月经周期月经出血，但月经间隔时间和出血时间规则，是一种排卵功能障碍性子宫出血。月经过多让许多病人感到不安和担忧。现在让我们来看看这种疾病的原因。
(一)病因
无器质性疾病排卵妇女异常子宫出血的原因可能是排卵功能轻微异常，由子宫内膜成熟或脱落不规则或雌性、孕酮比例不当引起。
(二)发病机制
1.从内分泌的角度来看，异常子宫出血可由以下情况引起，其出血机制如下：
（1）雌激素退行性出血：对卵巢切除的妇女给予适当剂量和疗程的雌激素停药，或减少一半以上的雌激素，子宫出血，称为雌激素退行性出血，但如果雌激素剂量过低，疗程过短，或雌激素减少范围过小，也可能没有子宫出血，绝经后，女性血液雌激素浓度也在低水平波动，但没有月经，这是因为子宫内膜增殖必须达到一定厚度，失去激素支持，一些学者认为雌激素内膜出血阈值；超过此阈值后，如果雌激素刺激减弱到上述阈值以下，就会出现子宫出血；相反，如果雌激素刺激强度低于上述阈值，且在该阈值水平以下波动，则无出血。
（2）雌激素突破性出血：相当浓度的雌激素长期作用，无孕酮对抗影响，可导致子宫内膜过度增殖和不同程度的增生，无雌激素刺激直接作用于血管，降低血管张力；刺激间质VEGF表达，减少PGF2a，AngⅡ促进一氧化氮的产生(N0)，PGE2，PGI2血管扩张、血流增加或内膜间质、血管、腺体发育不同步、溶酶体过度发育不稳定、水解酶释放、出血增加或持续，不可预测，称为雌激素突破性出血。
(3)孕酮突破性出血:体内孕酮与雌激素浓度比过高，分泌期内膜完整性无法维持，导致出血。具体机制尚不清楚，Fraser等(1996)综合应用单一孕激素类避孕药，如norplant，长期醋甲孕酮后突破性出血机制的研究结果认为，孕酮突破性出血的临床特征是不规则、持续的少量出血；在持续孕酮的同时，还必须受到持续低水平雌激素的影响；子宫内膜分泌抑制或萎缩相，局灶性片状脱落；宫腔镜检查显示子宫内浅表血管扩张、血管壁薄、微血管密度和脆性增加、瘀斑；血流动力紊乱、白细胞浸润增加等。这些变化对自然排卵功能障碍性子宫出血有参考价值，并提示局部MMP增加表达，血管内皮细胞功能异常，VEGF如果血管新生因子或移除白细胞功能发生变化，导致内膜崩解和修复异常，则可能与此类出血有关。
(4)其他:子宫内膜局部出血的原因也可见于动静脉瘘、全身止血、凝血功能异常等局部血管异常。
2.月经量多的发病机制 排卵月经量多、月经量正常的女性，月经周期血清LH，FSH，E2及唾液P浓度的动态变化，内膜组织阶段，结果没有差异，子宫内膜雌、孕酮受体含量评分（单抗免疫组化法）结果差异不明显，上述受体含量在不同个体之间变化较大，但Gleeson(1993)月经量大的患者晚期子宫内膜ER，PR高于正常（单抗固相免疫法），报告月经血浆和经血凝血因子，子宫血管密度正常。近年来，阳性发现的发病因素如下：
(1)子宫内膜不同PG比例失衡：已知不同PG前列环素对血管舒缩和血小板功能有相反的影响(PGI2)能扩张血管，抑制血小板聚集；血栓素A(TXA2)但使血管收缩，促进血小板聚集，PGE2及PGF2可促进血小板活性，但前者扩张血管，后者收缩血管。研究表明，月经量大的患者产生子宫内膜PGE2/PGF2a量的比值增加，PGl2及TXA2各自的代谢产物-6酮PG-TXB2这两对比值也增加了PG产生量失衡，导致血管扩张，抑制血小板聚集功能，导致月经量增加。
(2)内膜纤溶系统功能亢进:子宫肌层和内膜含有大量组织纤溶酶原激活物(tPA)，Gleeson研究表明，正常妇女子宫内膜tPA活性从晚泌开始升高到下一个月经周期的第二天达到峰值，月经量多的内膜tPA中泌期活性升高，晚泌期和下个月经周期第二天，月经期内膜和经血tPA及I型纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性明显高于正常，经期第二天内膜tPA活性与月经失血有很强的正相关系，可能是因为内膜tPA活性过高，使纤溶系统功能亢进，导致止血血栓形成不稳定或再通，细胞外基质胶原蛋白和粘附蛋白降解加剧，内膜剥离广泛持久，导致月经过多。
(3)其他:卵泡期子宫内膜VEGF，NO增加表达会增加血流，增加子宫内膜ET释放，bFGF白细胞浸润增多，内膜出血相关因素基因表达过强等。
为了防止月经过多，我们应该适应工作和休息。积极从事劳动（体力和脑力劳动），但不应过度劳累和剧烈运动，过度容易伤害脾气，可导致统一摄影失职或生化不足引起的月经疾病。
