月经过多是怎么引起的

       一、病因

       无器质性疾病排卵妇女异常子宫出血的原因可能是排卵功能轻微异常，由子宫内膜成熟或脱落不规则或雌、孕酮比例不当引起。

       二、发病机制

       从内分泌的角度来看，异常子宫出血可由以下情况引起，其出血机制为：

       （1）雌激素退行性出血：对卵巢切除术妇女给予适当剂量和治疗雌激素停药，或减少雌激素量超过一半，即子宫出血，称为“雌激素撤退性出血”。但如果雌激素剂量过低，疗程过短，或雌激素减少幅度过小，也可能没有子宫出血。绝经后，女性血液雌激素浓度也在低水平波动，但没有月经。这是因为子宫内膜增殖必须达到一定厚度，失去激素支持才会出血，一些学者认为“雌激素内膜出血阈值；超过此阈值后，如果雌激素刺激低于上述阈值，就会出现子宫出血；相反，如果雌激素刺激强度低于上述阈值，且低于此阈值水平，则无出血”。

       （2）雌激素突破性出血：相当浓度的雌激素长期作用，无孕酮对抗的影响，可导致子宫内膜过度增殖和不同程度的增生。对抗雌激素的刺激直接作用于血管，减少血管张力；刺激间质VEGF表达，减少PGF2a、AngⅡ促进一氧化氮的产生（N0）、PGE2、PGI2.由于内膜间质、血管和腺体发育不同步、溶酶体发育过度和不稳定，导致血管扩张和血流增加，或水解酶释放不稳定，导致出血增加或持续和不可预测。“雌激素突破性出血”。

       (3)孕酮突破性出血:体内孕酮与雌激素浓度比过高，分泌期内膜完整性无法维持，导致出血。具体机制尚不清楚。Fraser等(1996)综合应用单一孕激素类避孕药，如norplant，长期醋甲孕酮后突破性出血机制的研究结果表明，孕酮突破性出血的临床特征是不规则、持续的少量出血；持续的低水平雌激素；子宫内膜抑制分泌或萎缩，局灶性片状脱落；宫腔镜检查显示浅表血管扩张、血管壁薄、微血管密度和脆性增加、血瘀、血流动力紊乱、白细胞浸润增加等。这些变化对自然排卵功能障碍性子宫出血具有参考价值。还有研究表明，局部MMP增加表达，血管内皮细胞功能异常，VEGF如果血管新生因子或移除白细胞功能发生变化，导致内膜崩解和修复异常，则可能与此类出血有关。

       (4)其他:子宫内膜局部出血的原因也可见于动静脉瘘、全身止血、凝血功能异常等局部血管异常。

       2.月经量大的发病机制:月经量多、月经量正常的女性在月经周期中有血清LH、FSH、E2及唾液P浓度的动态变化和内膜组织相的结果没有差异。子宫内膜雌激素和孕酮受体含量评分（单抗免疫组化法）的结果差异也没有显著差异。上述受体在不同个体之间的含量变化很大。Gleeson(1993)月经量大的患者晚期子宫内膜ER、PR高于正常（单抗固相免疫法）。据报道，月经量大的血浆、经血凝血因子和子宫血管密度正常。近年来，阳性发现的发病因素如下：

       (1)子宫内膜不同PG比例失衡：已知不同PG对血管舒缩和血小板功能有相反的影响。前列环素（PGI2)能扩张血管，抑制血小板聚集；血栓素A（TXA2使血管收缩，促进血小板聚集。PGE2及PGF2可促进血小板活性，但前者扩张血管，后者收缩血管。研究表明，月经量大的患者产生子宫内膜PGE2/PGF2a量的比值增加，PGl2及TXA各自的代谢产物-6酮PG-TXB2比值也增加了。这两对夫妇。PG产生量失衡，导致血管扩张，抑制血小板聚集功能，导致月经量增加。

       (2)内膜纤溶系统功能亢进:子宫肌层和内膜含有大量组织纤溶酶原激活物（tPA）。Gleeson研究表明，正常妇女子宫内膜tPA活性从晚泌开始上升到下一个月经周期的第二天。月经量多的内膜tPA中泌期活性升高，晚泌期和下个月经周期第二天，月经期内膜和经血tPA及I激活和抑制纤溶酶原（PAI-I）活性明显高于正常。经期第二天内膜tPA活性与月经失血有很强的正相关性。可能是因为内膜tPA活性过高，使纤溶系统功能亢进，导致止血血栓形成不稳定或再通，细胞外基质胶原蛋白和粘附蛋白降解加剧，内膜剥离广泛持久，导致月经过多。

       (3)其他:卵泡期子宫内膜VEGF、NO增加表达会增加血流，增加子宫内膜ET释放、bFGF受体减少白细胞浸润增多，内膜出血相关因子基因表达过强等。