发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1.抑制呼吸中心 与药物、脑炎等病变使抑制呼吸中心，减弱呼吸动力，至通气功能障碍，造成缺氧及二氧化碳潴留相鉴别。
2.肺部病变
（1）生理无效腔增加通风量减少：肺炎、毛细支气管炎、哮喘、肺水肿、气道痉挛、狭窄或阻塞、通风量减少、生理无效腔增加、呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如传染性多发性神经根炎、胸积液、胸部和肺扩张有限，肺泡不能正常膨胀，水分下降导致通风量减少PaCO2升高、PaO2下降。
(2)通风/血流率(V/Q)失衡：正常V/Q平均为0.8，V/Q当局部血流灌注减少时，比例增加为无效腔样通风，即肺泡通风但血流不足。可使用无效腔(VD)与潮气量(VT) 比值(VD/ VT)表示，正常为0.3。 肺栓塞，急性肺损伤，ARDS时，VD/ VT 明显增加。ARDS可增至0.75。 V/Q病理性肺内动静脉分流是指血流通过无通风或通风不良的肺泡，是严重低氧血症的主要原因PaO2显著降低，增加吸氧浓度不能增加动脉血氧分压。常见于肺炎、肺不张、肺水肿等局部通气异常。分流分数表示正常5％，大于15％会严重影响氧合作用。
(3)弥散障碍:指氧气通过肺泡毛细血管膜弥散时异常。弥散面积减少(如肺炎、肺不张)或弥散膜增厚(如肺水肿、肺纤维化)均导致弥散障碍。由于二氧化碳的弥散能力是氧气的20倍左右，弥散障碍主要是指氧气，其特点是PaO2下降，但没有二氧化碳潴留。通常通过肺泡动静脉氧分压差来判断通风障碍。PaO2更敏感的是，它可以更早地反映氧气摄入量。肺泡动脉氧分压差[(A-a)DO2]正常值为0.67～2.0kPa(5～15mmHg)，这种差异主要是由于正常解剖中的一些短路和肺的各个部位V/Q值不一致。(A-a)DO2有人提出>6.7kPa(50mmHg)是急性呼吸衰竭的诊断标准之一。但需要注意的是，当心脏输出减少和吸氧时，此值也会增加。
通风功能不足的后果有三个特点：PaO2必然下降;PaCO2一般不增加；增加吸氧量不能增加；PaO2。
总之，急性呼吸衰竭是由急性呼吸衰竭引起的PaO2最常见的下降原因是V/Q肺内动静脉分流增加是导致失衡最严重的原因。PaCO2最根本的原因是肺泡通风不足。当儿童患有呼吸道疾病时，可能会有不同原因引起的通风障碍。ARDS肺内分流增加；V/Q失调是一般肺病变中常见的情况。
3.单纯性抑继发性肥胖症 结合病史、体征和实验室数据，首先确定为单纯性抑继发性肥胖。如高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等。24h尿17-羟类固醇偏高者应考虑皮质醇增多症，小剂量应考虑(2mg)鉴别地塞米松抑制试验。如果代谢率低，应进一步检查T3、T4及TSH等待甲状腺功能试验，以确定是否有甲状腺功能减退。垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征的人应进行垂体和靶腺内分泌试验，检查蝶鞍、视力、视力等。必要时必须做头CT检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。
