缺血缺氧性脑病常见诱因

       尚未完全清楚，需要深入研究，推测与以下原因有关：

       1.脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管通过放松和收缩来调节进入脑组织的血流量。当血流量减少时，脑血管放松，当血流量增加时，脑血管收缩。这一功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动较大，血流量变化较大。但此时脑血管的调节功能已经降低。当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时放松，形成脑低灌注。当血压升高，血流量增加时，脑血管未能及时收缩，转化为高灌注。此外，低灌注本身也会导致缺氧性脑病。

       2.脑组织代谢异常 人体各器官组织的代谢最高于大脑所需的氧气和葡萄糖。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织代谢最大①氧自身虚夸(O2-)当毛细血管壁细胞受损时，细胞膜的过氧化反应就会受损，导致脑水肿。②钙离子通道在细胞膜上开放，在细胞外开放Ca++流入细胞，破坏细胞的生存。③脑组织中脑吠叫增加，直接抑制呼吸，增加缺氧。④代谢性和呼吸性酸中毒发生在缺氧和缺血时。上述脑组织代谢异常导致脑组织软化、坏死、出血和空洞。

       3.脑部缺氧缺血易感区 ①胎儿和新生儿大脑的成熟部位不同，缺氧缺血的易感性也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的地区需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿易感区位于脑室管膜下的生发层，因为它位于胎儿28±细胞代谢最活跃，该地区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。直到胎龄32-34周后，生发层的活性细胞逐渐移动到大脑皮层，留下的生发层被白质取代，但由于动脉末梢区域，血液供应不足，仍然可能受到缺氧和缺血的影响。由于活性细胞的移入，足月大脑皮层成为易感区。②由于供血少，血压低，动脉末梢边缘区已成为缺氧缺血的好发部位。足月儿顶颞是大脑前、中、后动脉末梢的交界处。早产儿脑室周围的白质区也是动脉末梢区，容易软化组织。

       缺氧缺血后，大脑首先出现水肿、软化、出血和坏死，然后形成空洞、大脑室、珠网膜、硬膜可能出血，老年大脑可能萎缩。

       1.脑病变 足月病变多在脑皮质，除水肿外还有出血和坏死。形成小囊空腔后，称为多囊脑(spelencephaly)，形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。

       2.颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜和脑室内，足月儿多在大脑本质内(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)蜘蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。

       3.脑干病变 病变在脑干神经核或白质部恢复。脑干也可能因脑皮层病变而继发萎缩。

       缺氧缺血性脑病多由足月窒息引起，窒息越严重，时间越长，脑病越严重，后遗症发生率越高。这种疾病也可以发生在早产儿，表现为大脑周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)