发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
急性胃扩张的发病机制尚不十分清楚，其病因可能与以下因素有关：
1.神经肌肉功能障碍 由于严重创伤、感染、麻醉、情绪紧张、手术可强烈刺激神经系统（包括身体神经和内脏神经），使其功能障碍，特别是交感神经和迷走神经功能障碍，引起胃壁反射抑制，降低胃壁肌肉张力，然后形成扩张。
2.暴饮暴食 短时间内摄入过量食物，尤其是红薯、萝卜等富含气体和纤维素的食物，使胃肌肉过度拉伸，超过其极限，胃壁反射性瘫痪和扩张。
这也是气管导管在麻醉过程中误插入胃中加压给氧和歇斯底里吞气引起的急性胃扩张的原因。
3.急性机械性胃十二指肠梗阻 胃和十二指肠机械性梗阻可成为急性胃扩张的诱因，常见以下情况：
（1）急性胃扭转：由于胃周围韧带松弛，进食后或胃肿瘤，胃完全或不完全扭转，十二指肠弯曲压迫，胃内容物排空有限，胃壁扩张。
(2)肠系膜上动脉压迫:十二指肠水平段位于肠系膜上动脉和腹主动脉之间。如果腹主动脉和肠系膜上动脉之间的角度较小，十二指肠水平段会出现急性或慢性压暴饮暴食后胃的重力过度牵引，导致胃下垂。膨胀的胃会将结肠和小肠推向盆腔，使肠系膜上动脉更加紧张，加重对十二指肠水平部的压迫。
(3)先天性畸形:这种原因引起的急性胃扩张多发生在儿童，可见以下情况:
①肠系膜上动脉位置过低，血管过短。
②先天性胃肌缺损：胃壁肌层缺损失去张力。
③环状胰腺、幽门肥厚等。
(4)其他原因:如脊髓疾病、十二指肠和幽门炎症、肿瘤、狭窄、水电解质失衡、过度吸氧、服用产气药物、毒素作用、躯干石膏裤压迫过紧等。
上述因素可能是一种或多种相互作用引起的疾病，相互影响。
(二)发病机制
胃扩张后势必将小肠推向下方，使肠系膜上动脉和肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，使胃、十二指肠内容淤滞;胃液，胆汁及胰液的潴留又刺激胃及十二指肠黏膜分泌增加，进一步使胃扩张加重;加重了的胃扩张进一步推挤小肠及牵拉肠系膜，刺激内脏神经，加重胃、十二指肠麻痹。如此往复不已，形成恶性循环。
1.病理生理 急性胃扩张时，由于胃窦受到机械刺激，胃泌素分泌增加，进而促进胃酸分泌。当十二指肠横部受到肠系膜上动脉和肠系膜的压迫时，胆汁和胰液不能向下流动，到胃中，使胃明显扩张。在疾病的早期，患者可能会经常呕吐，但当胃壁完全瘫痪并随着内容的急剧增加而变薄时，患者不能呕吐以减轻胃的张力，使胃继续增加，有时几乎占据整个腹腔。
胃扩张发生后，胃壁扩张变薄，首先阻碍胃壁低压、壁薄静脉血流，壁厚、高压动脉血流仍可流动、血瘀、静脉压升高、被动渗出；由于胃粘膜吸收功能和胃排空功能障碍，大量液体和气体滞留在胃内，大量体液流失。同时，大量电解质的流失导致水电解质和酸碱平衡失衡，加重胃扩张、脱水、低钾、低氯、低钠血症。最后，低氯、低钾碱中毒。此时，血液中的血液pH二氧化碳和二氧化碳的结合力增加，钾、钠和氯下降。
急性胃扩张发展到一定程度后，可引起一系列血流动力学变化。由于门静脉压力引起的内脏充血和门静脉压力升高；当前腔静脉也受到压迫时，会进一步减少回心血量和心脏排血量。脱水、血容量不足、血压下降、急性肾功能衰竭、电解质、酸碱平衡障碍、循环呼吸衰竭（图1）。
2.病理形态 由于胃壁的扩张，黏膜而变得平滑，皱襞消失，表面有广泛出血、糜烂或溃疡。胃壁可呈部分坏死。变为暗黑灰色，以胃底较为常见。胃内有大量气体和黑棕色液体或存有大量所摄入之未消化的食物，液体量可达3000～8000ml，甚至更多。
