病原体是卡氏肺囊虫,主要存在于肺部。过去认为是原虫,最近有学者根据其超微结构和肺囊虫核糖体RNA肺囊虫属真菌类。PCP感染的主要途径是空气传播和卡氏肺囊虫在体内潜伏状态下的激活。宿主对验证的反应和免疫反应包括肺泡巨噬细胞吞噬卡氏肺囊虫、支气管周围和血管区域淋巴细胞浸润,Ⅱ肺泡细胞增值、局部和全身抗体增加等。

卡氏肺囊虫肺炎是由什么原因引起的?

        1951年Vanek这种卡氏肺囊虫是在早产婴间质性浆细胞肺炎的病例中发现的。由于近几十年来免疫抑制剂和恶性肿瘤患者化疗的广泛应用,这种疾病比过去更为常见。特别是近10年来获得性免疫缺陷(艾滋病)AIDS)出现后,PCP更受关注。根据美国。CDC资料1981~1990年共报告AIDS1200例儿童最常见、最严重的机会性感染是PCP,发病率为39%,而在成人AIDS病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见于五种病人:①早产婴儿和新生儿;②先天性免疫缺损或继发性免疫力低下的儿童;③白血病、淋巴瘤等恶性肿瘤患者;④接受器官移植免疫抑制剂治疗的儿童;⑤AIDS早在20世纪50年代,孩子们就在北京发现了一些PCP病例。20世纪80年代,北京儿童医院报告了16例。PCP发生在白血病儿童缓解期。根据动物模型和患者观察证明PCP发生与T-淋巴细胞认为淋巴细胞免疫功能低下是密切相关的CD4(辅助性T细胞)计数≤200/mm3时发生PCP危险很大,但这个标准不适用于1岁以内的儿童。

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