非ST段抬高心肌梗死是由什么原因引起的？

       (一)病因

       大多数心肌梗死实际上是由冠状动脉血流闭塞引起的，原有的轻度或中度狭窄病变。心绞痛不稳定，非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI急性冠状动脉综合征的常见病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展为血栓形成，使冠状动脉完全闭合。心电图上的典型表现是ST段抬高，最终发展为冠状动脉相关心室壁完全或几乎完全坏死(心电图上常见的所谓透壁心肌梗死)Q 波产生)。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI。两者在心电图上的典型表现是ST段压低和T如果是， 波倒置20min在此期间，血小板激活释放的血栓素A2血清素引起的暂时性血管痉挛减少，或异常冠状动脉血栓形成自发溶解，前血流可恢复。因此，没有坏死的组织表现，没有心肌坏死的生化标志物和相应的心电图不断变化，并发展为不稳定的心绞痛。斑块破裂的典型结果是坏死的生化标志物（肌钙蛋白）T或I)释放，但坏死扩张的表现类型比ST心肌梗死较轻。当发现心肌坏死的临床证据时，可诊断为非ST心肌梗死(心电图上常无病理性)Q波)。

       (二)发病机制

       非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛患者动脉不完全阻塞更严重，时间更长，导致心肌血流暂时减少MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比之下，前缺血区的血流通常在发病后几分钟到几小时内重建，因为完全阻塞的血栓形成早期溶解；原斑块破裂迅速愈合；血管痉挛缓解；完全阻塞时侧支循环广泛；血栓形成总负荷低，前血流从未消失。这些机制使心肌坏死早期停止，限制了梗死的发展。可以认为是非ST心肌梗的心肌梗死介于ST心肌梗死和心绞痛不稳定的中间状态。ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。