感染性休克导致什么并发症

       传染性休克是一种发病率高、死亡率高的循环障碍综合征。并发症对患者的生命构成极大威胁。及时发现和正确治疗是传染性休克的关键。

       1.呼吸窘迫综合征(RDS)

       休克患者肺血管阻力增加，静脉短路开放，肺泡毛细血管灌注流量减少，毛细血管渗透性增加，肺泡大量渗出，肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性减少，甚至导致肺不张、输液过多、氧吸入高浓度，DIC等均可促发RDS，临床表现为进行性呼吸困难、呼吸快、节奏不均、发绀、吸氧不能缓解、偶尔气味呼吸声减少、扭曲发音或管状呼吸声、肺X 线性检查可表现为点片阴影或网状阴影，血气分析： 氧分压小于50 mmHg 二氧化碳分压大于50 mmHg。

       2、脑水肿

       休克患者脑血管内皮细胞和星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍，脑组织能量代谢紊乱引起钠泵功能障碍，引起脑水肿，临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复抽搐、面色苍白或苍灰、呼吸心率增快、眼底小动脉痉挛、肌肉张力增强、瞳孔大小不一致、光反应迟钝。最后瞳孔扩大，眼球固定，脑室或腰椎穿刺。cm H2O。

       3.心功能障碍

       当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显下降，冠状血管流量不足，缺氧酸中毒，高血钾，心肌抑制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍，临床表现为心率增快(心衰严重时缓慢)，第一心音低钝，心律不齐，肝脏进行性增大，静脉压与中心静脉压均高，呼吸增快，紫绀，脉细速，X 线表现为心脏增大、肺充血、心电图表示各种异常心律，根据程度分为轻度和重度心功能障碍。

       4.肾功能衰竭

       休克早期，身体产生儿茶酚胺，导致肾皮质血管痉挛，功能性尿，如缺血时间持续，肾小管缺血缺氧坏死，间质水肿，导致无尿，最终导致急性肾衰竭，临床尿或无尿，实验室检查发现尿比固定或持续降低（尿比1. 010左右)，常规尿检可出现不同程度的红、白细胞、蛋白尿和各种管状尿、代谢性酸中毒、高钾血症和氮血症。

       5.弥漫性血管凝血(DIC)

       休克时扩张的毛细血管内血流迟缓，血细胞聚集性增加，血液酸化，加上病原体及其毒素，抗原抗体复合物以及组织损伤释放的促凝物质均可促成DIC，顽固性休克、广泛出血、栓塞、溶血等临床表现。