小儿动脉导管未闭的原因

       妊娠期是心脏胚胎发育的关键时期2～8周，先天性心血管畸形也主要发生在这个阶段。先天性心脏病的原因有很多，大致分为内外 2类，其中后者很常见。内部因素主要与遗传有关，特别是染色体易位和畸变，如21-三体综合征，13-三体综合征，14-三体综合征，15-三体综合征和18-三体综合征常合并先天性心血管畸形；此外，先天性心脏病患者儿童心血管畸形的发病率明显高于预期。更重要的外部因素是宫内感染，特别是病毒感染，如风疹、腮腺炎、流感和柯萨奇病毒；其他如妊娠接触大剂量射线、使用某些药物、代谢性疾病或慢性病、缺氧、母亲老年（接近更年期）等，都有引起先天性心脏病的风险。

       动脉导管是胎儿循环中不可缺少的一部分。随着婴儿出生后第一次呼吸的建立，血氧浓度急剧上升，可以收缩和关闭动脉导管壁肌肉。一般来说，大多数天动脉导管在出生后都是功能性的，但在7～10由于缺氧和其他原因，天空可以重新开放。解剖闭塞通常需要在1岁左右才能完成。组织变化是内皮细胞形成的血管内膜垫突出到动脉导管腔，然后内膜下出血坏死，结缔组织增生，疤痕形成，最终导致动脉导管腔永久闭塞，形成索带残留。如果动脉导管继续开放，则构成主动脉和肺动脉之间不应有的通道，即动脉导管未关闭(PDA)。

       流经动脉导管的血液量的大小和方向取决于动脉导管的直径、长度以及肺和全身血管床的相对阻力。随着分娩、脐带结扎和全身血管阻力的增加。在早产儿中，由于肺动脉平滑肌的数量较少，肺动脉阻力的下降更为明显。当动脉导管未关闭时，左右分流量大，左室容量超负荷大。同时，早产儿心肌细胞小，密度低，心室肌肉含水量高，心脏交感神经尚未完全发育，导致早产儿心脏收缩和储备功能低，心室容量过载，增加心脏出量的适应性往往有限，因此早产儿，特别是呼吸困难综合征，往往由于充血性心力衰竭和肺水肿。

       当动脉导管未闭时由于主动脉一部分血液分流到肺动脉，使周围动脉舒张压下降而致脉压增宽，出现周围血管体征。伴严重肺部疾患或持续肺动脉高压的新生儿，主、肺动脉间可无压差或肺动脉压超过主动脉压，此时通过动脉导管可无分流或发生右向左分流，即肺动脉内的缺氧血流入降主动脉到下肢，导致脚趾青紫，称差异性发绀。