急性间质性肺炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       虽然它已经被归类为特发性间质性肺炎(ⅡP)但由于其临床表现和病理表现ARDS几乎一致，发病时没有明确的病因，所以有人认为其发病与病毒急性感染密切相关，但仅限于目前的检测技术，病毒无法确定。ⅡP关系一直是病因学研究的热点之一，其中腺病毒和腺病毒是研究最多的EB病毒。

       (二)发病机制

       现在最初认为病毒在现在ⅡP发生和发展可能有以下三种情况：①由病毒感染的人体细胞表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以改善B-淋巴细胞的Ⅱ表达类抗原；②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因；③病毒基因是一种活化因素，可以与之相结合DNA结合或接触调整RNA蛋白质转录和修改细胞的生物特性。不幸的是，这些研究结果都来自ⅡP慢性类型；也许是因为病例数少，到目前为止还没有AIP研究报告与病毒有关。

       研究报告称，一些患者在肺周围的淋巴细胞、淋巴过滤器和浆细胞中有自己的抗体，并且在肺泡壁上有免疫复合物沉积。如血液沉积、部分患者丙球蛋白增加、抗核抗体滴度增加、类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性、补充水平下降，表明该疾病可能与炎症免疫过程有关。也有报道称，该疾病可能有遗传因素。

       AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸衰竭的表现；与其他一起ⅡP急性损伤类型中看到的急性损伤-反复的多灶性损伤非常不同。这种差异导致了两者在组织病理和临床表现上的特点；并推测两者的发病机制也有所不同。虽然目前的研究已经深入到蛋白质甚至基因水平，但人们已经知道炎症因子、炎症因子、金属蛋白酶、抑制因子和凋亡ⅡP但是AIP目前还不清楚确切的发病机制。

       病理学表明，肺的一般标本为深红色，重量增加，外观饱满，质地坚硬，触摸压力不萎缩。肺部分为深红色斑点和灰白色，有交错分布的灰色纤维组织索和小炉疤痕组织。光镜检查：早期（渗出）病变（肺损伤后约1周内），血管扩张、基质水肿和炎性细胞渗透增厚，主要为淋巴细胞渗透、浆细胞、单核（或巨噬）、中性和嗜酸粒细胞和少量成纤维细胞；肺泡上皮增生和化生形成柱状，扩大肺泡间隔；肺泡腔正常或少量蛋白质和细胞渗出。此时，肺泡间隔相对较薄，肺泡结构正常，治疗反应良好。随着病情的进展，血管内皮和肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉末染色的嗜酸物质——透明膜。大约2周，DAD进入晚期（增殖或机化）期，成纤维细胞和肌纤维细胞广泛增生，但胶原沉积较少，使肺泡间隔明显增宽；毛细血管被纤维组织取代，减少数量；肺小动脉内膜增生和管壁增厚，有时在中小型肺动脉中可见机化栓；由于纤维化和闭锁，肺泡形状不规则，大小不同，或裂纹或异常扩张。Ⅰ型肺泡上皮细胞坏死，Ⅱ上皮细胞增生，柱状或鞋钉排列，衬在肺泡表面；UIP相当数量的细支气管上皮细胞分布在肺泡表面。此外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。几周后，蜂窝肺就会出现。

       电镜检查：Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的浆液水肿和坏死脱落。细胞碎片和纤维蛋白、红细胞和表面活性物质的混合物沿肺泡表面分布，特别是在镜下的透明膜形成区。分散的炎症细胞，特别是巨噬、淋巴和浆液细胞存在于肺泡腔中；大量成纤维细胞、少量炎症细胞和分散的原始实质细胞分布在间质中水肿的基质和不同数量的胶原蛋白和弹性纤维周围。进一步的研究发现，大量成纤维细胞和少量胶原蛋白的存在并不是间质增厚的唯一原因。由于上皮细胞基底层的剥离，大多数肺泡都有不同程度的坍塌。这种坍塌的另一个特点是，在坍塌的肺泡部分，许多相邻的上皮细胞基底相互重叠和折叠。这种由两层基底层组成的结构通过爬行插入肺泡壁，在间隔内形成深裂缝。Ⅱ当上皮细胞沿剥离的基底层再次上皮时，细胞不深入裂缝，而是沿裂缝的两个外侧覆盖。如果所有的肺泡都塌陷了，此时，相互分离的肺泡间隔也会对折。Ⅱ当上皮细胞再次生长时，并不是所有的上皮细胞都直接生长在脱落的基底表面，在炎症初期，上皮细胞和基底之间有一层残留的肺泡腔渗出物。这两种现象的结果是，当Ⅱ当类型肺泡上皮细胞增殖再次覆盖脱落的上皮基底层时，细胞覆盖塌陷部分，而不是沿着完整的基底层重新排列和扩张肺泡；由于一层重叠的肺泡壁结合成单个增厚的肺泡间隔，加上一些区域的肺泡腔渗出物“渗入间隔”，这与其他因素一起导致镜下看到的间质纤维化。

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