新生血管性青光眼应该做哪些检查？

             血视网膜中央静脉阻塞等与原发疾病有关的血流变学。

             1.组织学检查 NVG虽然病因学不同，但前节组织病理学也是如此。唯一的例外是CRVO和糖尿病一样，由于糖原的积累，前者的新血管更丰富，后者是典型的虹膜色素上皮囊样变化。新血管的发生始于内皮，毛细血管突出瞳孔动脉小环。临床上，NVI似乎从瞳孔到周围，但在组织学上，一旦这个过程从瞳孔边缘开始，新的内皮芽就可以出现在虹膜的任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉环。这些新的内皮芽发展成小球形血管丛和瞳孔周围的血管丛NVG在肌肉强直性营养不良、胰岛素分泌异常、胰岛素分泌异常和无明显疾病的老年患者中。这些新血管由内皮细胞组成，没有肌层或外膜和支撑组织。管壁通常很薄，可以在虹膜表面看到，但可以存在于虹膜基质中。电子显微镜研究表明，糖尿病患者的新血管有内皮细胞间隙、内皮细胞窗和基底膜变化，因此新血管泄漏荧光素。视网膜、大脑、非窗内皮细胞等虹膜正常血管被称为闭合带，以防止荧光素和其他物质泄漏。NVI电子显微镜扫描显示，虹膜血管在虹膜表面和周围有明显的局部扩张和收缩NVI临床上最明显。

             在NVG在中国，纤维血管膜的纤维成分由增殖性肌纤维母细胞组成，是一种具有平滑肌分化作用的成纤维细胞。临床上，膜的纤维部分是透明的，但虹膜失去了正常的纹理结构，变得光滑。扫描电镜显示，任何人都有NVI膜的性能是一致的。NVI解剖学不在虹膜表面，实际上位于肌纤维母细胞层下。虹膜角膜上纤维血管膜的伸展导致眼压升高，但角镜下角的外观为开角，或角新血管与眼压升高程度不成比例。平滑肌的收缩可以解释虹膜表面的平整度、葡萄膜外翻的发生和周围的附着力(PAS)增殖性新生血管和肌纤维母细胞是肉芽组织的主要成分，NVI这可能是一个错误的补偿和补偿过程。

             随着虹膜表面血管膜的持续收缩，虹膜后色素上皮层在瞳孔边缘被拉到前表面一周，导致葡萄膜外翻和瞳孔变形。括约肌也可以拉到前面，导致括约肌外翻。收缩可以非常广泛，甚至虹膜向前移动或完全收缩。这种收缩还可以压迫和埋葬新血管，阻碍观察新血管。NVG，虹膜纤维化强直，瞳孔固定放大。血管膜收缩导致粘连性房角关闭，伴有虹膜-角膜接触。当新生血管形成过程终止时，如全视网膜光凝(PRP)，新血管会退缩。兔角膜微袋(micropocket)由新血管内皮细胞肿瘤引起的新血管内皮细胞变性。NVI回归的方式可能与此类似。肌纤维母细胞膜也必须回归，因为PRP成功后，如果没有粘性角，通常可以缓解开角青光眼。但一旦粘性角关闭，PRP它不能逆转。

             在一些长期持续关闭粘连性角的病例中，角膜内皮和Descemet膜可以通过粘连延伸到虹膜表面，称为虹膜内皮化。这种情况也发生在虹膜角膜内皮综合征和创伤后，其共同的发病机制是角膜和虹膜之间的屏障被侵犯和破坏。内皮覆盖的闭角很少或看不见，很容易被误认为是正常的开角。

             2.Goldmann虹膜角膜角镜 房角新生血管可早期发现，可提供高倍率放大和高亮度照明。

             3.虹膜新生血管荧光造影 在新生血管发生前可以看到瞳孔缘血管、放射性血管扩张和荧光素异常泄漏。

             4.其他 一些与原发性疾病相关的辅助检查。