呼吸肌疲劳症知多少

慢性肺病、呼吸肌疲劳或呼吸肌功能障碍ICU住院患者中十分常见。长期以来，呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到重视。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常、减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。下面我们就对呼吸肌疲劳症来个更进一层的了解吧。

       原因

       大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身引起的，脓毒血症已被发现(sepsis)、多器官衰竭、机械通风、高碳酸血症（酸中毒）和各种药物可引起神经肌肉功能异常（表1、2），成为上述疾病的重要组成部分。

       总之，呼吸肌疲劳和无力处于危重病和无力状态COPD等慢性病很常见，除了疾病本身的作用外，糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等多种药物都能诱发或加重呼吸肌疲劳。

       呼吸肌疲劳的表现是什么，如何诊断？

       呼吸频率加快，呼吸不同步(如周期性腹压、胸压交替呼吸、腹压呼吸紊乱不平行、腹部双峰呼吸运动)、胸腹矛盾呼吸等。

       1.根据病史，有呼吸道基础疾病史。

       2.临床表现为呼吸频率加快，呼吸不同步。

       3.血中肌酸磷脂激酶升高，可根据3项诊断

       呼吸肌疲劳应该做哪些检查？

       1.最大吸气压(MIP) 指残气位(RV)或功能残气位(FRC)，当气道堵塞时，用最大的努力吸入最大的口腔压力。MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病中评估吸气肌的功能，为疾病的诊断和严重程度提供参考MIP<正常预期值30％易出现呼吸衰竭；②评估肺部疾病(COPD)、药物中毒时胸部畸形和呼吸肌功能；③用于预测撤机，一般认为MIP<-30cmH20撤机成功的可能性很大。

       哪些疾病容易混淆呼吸肌疲劳？

       长期或大量使用肌松剂的患者或同时使用对神经肌肉功能有影响的药物，肌松作用延长较为常见，ICU发生率约为5％，可延长ICU住院时间。NBA诱发急性肌病的发生率较肌松作用延长的发生率低，最多见于哮喘急性发作期同时应用大剂量激素和NBA时间。在前瞻性临床研究中，Leatherman同时接受25例Vecuronium观察皮质激素治疗哮喘患者，发现19例患者有肌酸磷酸激酶(CPK)肌病的临床症状有19例，其严重程度与机械通风时间有关

       希望朋友看完上面的介绍，能注意呼吸肌疲劳。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可以纠正呼吸力学异常，减少呼吸功能，改善氧合，缩短机械通风时间。祝你身体健康。