面肌抽搐是由什么原因引起的？

       (一)病因

       面肌痉挛的病因不明，面肌痉挛的异常神经冲动可能是面神经某些部位的病理刺激。这些刺激可能来自椎体-动脉硬化扩张或动脉瘤压迫基底动脉系统。1967年Jannette面部痉挛的主要原因是面部神经根部受到微血管压迫。如果微血管被拉开，可以缓解面部痉挛。小脑后下动脉或其分支的压迫占60％，小脑前下动脉和椎动脉分支的压迫各占20％～30％。没有其他原因1％，如小脑桥角肿瘤、炎症、面神经炎后脱髓鞘变性、静脉压迫等。

       (二)发病机制

       大多数面肌痉挛患者对小脑桥角部血管压迫的看法逐渐被人们所接受。面神经根部异常动脉血管压迫5mm以内，面神经因反复受动脉搏动刺激，导致神经纤维受压，受压部位的髓鞘发生萎缩变性，传出、传入神经纤维的动作电流发生短路现象。跨神经元退变，中枢失去对兴奋的整合功能，当电兴奋叠加到一定程度便形成一种爆发式下传，引起面肌痉挛。压迫血管常见小脑前下动脉、小脑后下动脉、多根血管襻状(复合性)、椎动脉、无名动脉及静脉。

       在一组手术中观察到368例面肌痉挛患者时，发现小脑桥角周围的慢性炎症刺激导致蜘蛛网膜逐渐增厚，这是面肌痉挛的另一个病理基础。当动脉血管弯曲延长时，蜘蛛网膜粘附并拉近面神经根5mm在这种情况下，动脉搏动的冲动会导致面部肌肉痉挛。在疾病的早期阶段，由于纤维变性较少，蜘蛛网膜粘连较轻，抽搐仅限于小区域（主要是眼轮匝肌）。随着变性的加重，蜘蛛网膜粘连加剧了致血管的接近，抽搐的范围和程度也扩大了。

       王海波等。(1991)对10例面肌痉挛患者进行手术取样，并观察透射镜。电镜下轴突变性明显，大部分线粒体呈空泡状，大量类似应用-髓鞘呈不规则梭形肿胀。髓鞘区域增厚，突入轴突形成“丛状神经瘤”。髓鞘变性板层分离，形成各种不规则、缠绕、扭曲和片段结构。严重者髓鞘崩解，呈节段性脱髓鞘。Schwann细胞变性。