发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.心跳骤停的原因
(1)继发于呼吸衰竭或呼吸停止的疾病，如肺炎、窒息、溺水、气管异物等，是儿童心脏骤停最常见的原因。
（2）手术、治疗和麻醉事故：心脏导管检查、纤维支气管镜检查、气管插管或切割、心包穿刺、心脏手术和麻醉可能与缺氧、麻醉过深、心律失常和迷走反射有关。
(3)创伤和事故:1岁以后的儿童常见，如颅脑或胸部创伤、烧伤、电击和药物过敏。
(4)心脏病:病毒性或中毒性心肌炎，心律失常，尤其是阿-斯综合征。
(5)中毒:尤其是氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑制剂、氟乙酰胺灭鼠药等药物。
(6)严重低血压:严重低血压会导致冠状动脉灌注不足和组织灌注不良，导致缺血、缺氧、酸中毒等。
(7)电解质平衡失调：如高血钾、严重酸中毒、低血钙等。
(8)婴儿猝死综合征。
（9）迷走神经张力过高：不是儿童心脏骤停的主要原因。但如果儿童因喉咙炎症，处于严重缺氧状态，用舌板检查咽部，会导致心脏骤停、呼吸骤停。
2.呼吸骤停的原因
（1）急性上下气道梗阻：常见于肺炎、呼吸衰竭儿童痰阻塞、气管异物、胃食管反流、喉痉挛、喉水肿、严重哮喘持续状态、强酸、强碱、白喉假膜阻塞等。近年来，由呼吸道高反应引起的呼吸暂停病例增加。
(2)严重肺组织疾病:如重症肺炎、呼吸窘迫综合征等。
(3)意外中毒:如溺水、颈绞吊、药物中毒(安眠药、箭毒、氰化物中毒等。
(4)中枢神经系统抑制:颅脑损伤、炎症、肿瘤、脑水肿、脑疝等。
(5)胸部损伤或双侧张力气胸。
(6)肌神经疾病:如感染性多发性神经根炎、肌无力、进行性脊髓肌营养不良、晚期皮肌炎等。
(7)继发于惊厥或心停搏后。
(8)代谢性疾病:如新生儿低钙、低血糖、甲状腺功能低下等。
(9)婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome，SIDS)：SIDS是发达国家新生儿期后婴儿死亡的常见原因，占1个月～1婴儿死亡40％～50％。
(二)发病机制
1.缺氧和代谢性酸中毒 缺氧是呼吸和心跳骤停最突出的问题。一旦心跳停止，氧合血的有效循环就会中断，氧气供应就会立即停止，然后就会发生代谢性酸中毒。严重缺氧抑制心肌传导，导致心律失常和心动过缓；细胞内钾离子的释放也抑制了心肌收缩。心肌缺血3～10min，ATP减少50％以上，心肌失去复苏的可能性。大脑对缺氧更敏感，心跳停止30s，神经细胞代谢紊乱；1～2min，由于酸中毒的影响，脑微循环自动调节功能丧失，脑血管床扩张；无氧代谢的脑细胞只能维持4～5min也就是说，开始死亡。因此，一般认为心跳呼吸在室温下停止4～6min，即使大脑有不可逆转的损伤，即使恢复成功，也必须有神经系统的后遗症。在恢复过程中，心脏停止跳跃10min，脑细胞膜钠泵功能丧失，导致脑细胞水肿。
2.当二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒 呼吸心脏骤停时，二氧化碳每分钟使用一次0.4～0.8kPa(3～6mmHg)速度增长。二氧化碳在体内的滞留可以抑制窦房结和房间结的兴奋和传导，刺激心脏抑制中心，导致心动过度缓解心律失常，也可以直接减弱心肌收缩，扩张脑血管。心跳后脑血管血流扩张增加，导致脑血流过度灌注，血管内流体静水压增加，缺氧和酸中毒增强毛细血管渗透性，促进脑水肿的形成。二氧化碳持续增加，甚至导致二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中心。
3.能量代谢受累，水和电解质紊乱 葡萄糖无氧酵解ATP仅为葡萄糖有氧氧化时的1/18或1/19，因此能量供应大大降低，膜泵功能障碍，膜离子通道失活，导致脑细胞内外离子稳定性发生变化。例如，细胞外钾离子急剧增加，钙、钠和氯离子逐渐减少。细胞内钙过载、钠潴留、水肿和酸中毒。
4.脑缺血再灌注损伤 所谓缺血再灌注损伤，是指缺血一定时间的组织器官。血液再灌注后，其功能不仅无法恢复，而且加重了结构损伤和功能障碍。这种损伤不仅出现在大脑中，也出现在心脏、肺、肝脏、肾脏和其他器官中。由于大脑是对缺血和缺氧最敏感的器官，缺血再灌注损伤尤为突出。其发生机制尚未完全澄清，主要与以下方面有关：
(1)细胞内钙超载:正常生理状态下，细胞内外钙离子浓度差为1/万，细胞通过能耗钙泵或3Na /Ca2 交换系统，反浓度梯度将钙离子排出细胞。当脑缺血再灌注损伤时，由于能量代谢紊乱，钙泵功能无法维持，钙离子转移到细胞中。同时，线粒体和内质网络中钙滞留的作用减少，导致钙释放增加。除了直接损害蛋白质和脂肪外，进入小动脉周围平滑肌的钙离子还会引起血管痉挛。同时，由于脑缺血缺氧，局部花生四烯酸产生增加，产生大量血栓素，血栓素是强平滑肌挛缩物质，进一步加重血管痉挛，增加血管阻力降低脑灌注压力，进入延迟性低灌注脑缺血期。此时，虽然脑血流供应恢复，但仍有一些颅内微血管不能再被血流灌注，也称为“不再流通”。这一阶段通常持续下去48～72h，脑细胞损伤越来越严重，甚至坏死。目前认为钙内流是再灌注后激活其他反应的起始因素，也是细胞不可逆性坏死的最终途径。
（2）自由基增加：在心骤停初期，由于缺血缺氧，自由基清除系统受到影响，但此时供氧不足，缺乏生成自由基的必要基础，因此自由基生成相应较少，对身体造成严重损害不足。灌溉后，由于氧气供应的改善，提供了生成自由基的原料，血液中去除自由基的物质尚未生成，导致自由基爆炸性增加。自由基与细胞膜上的酶、受体等成分的结合影响了细胞膜的结构、功能和抗原特性。丙二醛是一种含有不饱和脂肪酸的过氧化物(MDA)扩大细胞膜间隙，增加渗透性，进一步损伤细胞，加重脑水肿和颅高压。
（3）细胞内酸中毒：碳酸氢钠在心肺复苏过程中的积累和使用不当会导致严重的细胞内酸中毒。细胞内酸中毒通过抑制线粒体产生ATP产生减少，导致能量代谢衰竭，进而导致膜功能衰竭。
（4）过度释放兴奋性氨基酸：兴奋性氨基酸主要是指谷氨酸和天门冬氨酸，是中枢神经系统兴奋性突触的主要神经递质。当缺血再灌注时，谷氨酸在突触前释放增加，（或）摄入减少，导致突触后兴奋性氨基酸受体的过度刺激。当谷氨酸及其受体时α-氨基羟甲基恶丙酸，N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)结合后，促进钠、氯离子和水的内流，导致神经元急性肿胀。NMDA钙通道开放，细胞外钙离子大量内流，细胞内钙过载，自由基产生，最终导致细胞膜损伤和神经元损伤。
