过敏性肺炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       有机尘是过敏性肺炎的主要原因。其颗粒应小于5～6μm。由于大多数大于这种直径的颗粒沉积在上呼吸道或大支气管中，只有在反应原进入小气道和肺泡并进入周围肺组织后才能引起肺泡炎。当进入肺泡的反应原颗粒达到一定量时，肺组织会产生强烈的免疫反应，导致过敏性肺泡炎。Lacey据估计，农民每分钟吸入发霉干草污染的空气，可在肺泡壁上沉积75万颗粒。1mg发霉的蔗渣含有5亿个真菌孢子。据统计，至少有40种抗原有机粉尘可引起过敏性肺炎，其常见的抗原和来源列在表1中。

       (二)发病机制

       人类暴露于过敏原后产生症状和体征。据目前研究主要集中于Ⅲ类型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。免疫复合反应性疾病通常暴露在过敏原后4～6h，症状开始发生。它主要与抗体有关。免疫沉淀法或酶联免疫法常用于过敏性肺炎IgG、IgA、IgM抗体的存在。如果继续接触，抗体的滴定度会增加，抗体脱离抗原后的滴定度会下降，症状会减轻。据报道，过敏性肺炎沉淀反应的阳性率变异非常大。Pepys和Jenkins报道90％农民肺沉淀抗体呈阳性，但Granf观察只有50％农民肺部的血清中有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查分析，发现阳性沉淀反应与临床症状急性发作程度的严重程度有一定的相关性。农民肺根据临床症状分为急性和慢性两组，发现急性发作组的沉淀反应大多为阳性，而慢性患者只有一半为阳性。目前，很明显，沉淀素只反映有机粉尘的暴露程度，暴露越严重，沉淀抗体就越多。大多数人暴露在有机粉尘后，沉淀素呈阳性，但不一定有症状。30％～40％饲鸽者对鸟类抗原沉淀素阳性，无症状，健康农民暴露在发霉的干草后18％～50％有抗体的人。无症状接触发酵麦芽工人10％～15％有阳性血清反应。蔗渣提取物沉淀素的反应不仅是蔗渣肺患者的血清阳性，而且所有吸入蔗渣的健康工人都能发现沉淀素的存在。因此，目前得出结论，沉淀素的存在对过敏性肺炎没有诊断价值。由于沉淀素经常存在于无症状患者中，一些权威人士得出结论，沉淀素在过敏性肺炎的发病机制中不起作用。Lee等待（1983）报告48例澳大利亚长尾鹦鹉饲养者在停止接触后继续观察沉淀素水平，发现血清沉淀素下降，一半的症状没有改善，也表明沉淀素在过敏性肺炎发病机制中不起重要作用。虽然抗原抗体反应存在争议，但Ⅲ过敏性肺炎确实发生在过敏性肺炎的致病过程中，至少与组织变化有关。

       1.细支气管壁和沿肺泡毛细血管有抗原抗体复合物沉积的免疫荧光检查证实。

       2.农民肺和鸟肺活性过敏性肺泡炎都有皮肤迟缓反应，皮肤活检也证实了免疫球蛋白和补体的沉积，并伴有补体的消耗。

       3.Arthus反应可作为诊断试验。

       4.吸入过敏原提取物可产生两种反应：

       (1)即时反应:表现为支气管痉挛和发热3～4h内缓解。

       (2)缓慢反应:4～6h后发生，24～48h缓解。虽然有些患者有支气管痉挛，但肺功能仍然有限。全身反应包括发烧、寒战、无力和厌食。刺激性试验不仅使急性过敏性肺炎呈阳性，而且使隐藏的患者呈阳性。

       最近，动物和患者肺泡灌洗液的研究证实Ⅳ变态反应或迟发超敏反应在过敏性肺炎发病中也起着一定的作用。

       一组研究证实，18例鸟肺患者有细胞免疫反应，鸽子和长尾鹦鹉的血清稀释可以抑制吞噬细胞的流动。几项实验表明，它们的病变是由细胞引导的免疫反应。农民肺和鸽子肺泡灌洗液中的淋巴细胞都显著增加。抗原引起的肺泡炎在早期是中性粒细胞，但在后期是淋巴细胞，但结节性淋巴细胞的增加是基于CD4过敏性肺炎淋巴细胞的增加主要是基于CD8主要是周围血淋巴细胞分类正常。另一组研究发现，过敏性肺炎患者肺泡灌洗液中的肥大细胞比正常对照组多1000倍，表明肥大细胞脱粒对调节肺免疫细胞数量有一定作用。

       总之，随着过敏性肺炎的发展，局部免疫调节机制在肺部，而不是周围血液循环。淋巴细胞在抗原农民肺和鸽子肺的肺泡灌洗液中升高，表明该病是一种细胞免疫介导性疾病。

   虽然过敏性肺炎有许多病原体，但组织学的变化非常相似，其中大多数不能从组织形态学上识别。只有少数例外，如枫树病的真菌、蔗渣肺的植物纤维和软木的软木灰尘，可以作为病变组织中识别的证据。病理特征取决于过敏原的暴露程度部分取决于活检过程是早期还是晚期。农民肺部接触发霉的干草36h后组织学改为毛细管充血，中性粒细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞浸润在肺泡和小气道周围，中等大小血管壁周围。荧光免疫的研究表明IgM、IgG和补体C3有些人认为上述血管沉积代表血管炎性病变。这些病理变化可能与Arthus反应是相关的。急性疾病的后期表现为细支气管炎和肺泡炎，并伴有肉芽肿。除肺泡炎外，还有间质炎性细胞浸润，主要伴有组织细胞、浆细胞、中性粒细胞和嗜酸细胞。炎性浸润为点片分布，受累的支气管周围经常有泡沫吞噬细胞，可能是继发性闭塞性细支气管炎。约三分之二的病例包括肺泡上皮和毛细血管内皮损伤。据估计，中性粒细胞与蛋白质样物质混合，或肺泡腔中含有疏松结缔组织团块，可能是成熟胶原蛋白和肺泡纤维化的早期阶段。66％～70％形成肉芽组织。形状不规则，在肉芽肿周围无纤维化且边界不清。细支气管炎也是一个常见的表现。

       由于疾病的严重程度和患者接触过敏原的频率，肺损伤可能会有不同程度的纤维化。急性炎症的早期轻度纤维化分布为点片状分布，纤维化的表现只能在显微镜下看到，而后期可能进展为大量可见的纤维疤痕和蜂窝肺病变。如果没有接触，肉芽肿的病变就会消失。一组报告说，10例活动农民肺穿刺活检有肉芽肿，当症状消失时，肉芽肿消失。

       只有少数接触有机粉尘的人患有过敏性肺炎。提示患者易感，可能与人类白细胞抗原(HLA)有关。HLA它可能是决定遗传免疫反应的因素，在这种疾病中起着一定的作用。这只在农民肺和鸽子肺患者中得到证实，但在其他过敏性肺炎患者中没有发现。

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