切除术后内疝是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.术后解剖异常 胃切除术后内疝多发生BillrothⅡ手术后，异常解剖关系是内疝的潜在基础。异常后（1）异常间隙的形成：间隙的存在只是内疝的病理基础，内疝是否仍与多种因素有关。①术后时间：早期后间隙粘连尚未形成，内疝的机会较多。随着术后时间的延长，后间隙逐渐粘连和闭塞，内疝的可能性将大大降低。②后间隙大小：一致后间隙大小与胃组织切除范围、输入环空肠长度、胃空肠一致（近端空肠小弯或大弯）、横结肠系膜开口位置、固定在残余胃上的位置有关。A.胃切除范围：胃组织切除范围越小，残胃越大，后间隙越大；相反，后间隙越小。B.胃空肠吻合方式：后间隙的大小因结肠前或结肠后胃空肠吻合而异，大间隙易形成内疝。a.结肠前胃空肠一致，为防止横结肠受压，输入环一般稍长，后间隙大于结肠后一致，肠环易疝入。b.同为结肠前胃空肠吻合，例如，空肠输入环与胃小弯一致，因为口距一致Treitz韧带较远，为防止交叉压迫，输入环空肠较长，后间隙较大，易发生内疝。对于胃弯曲的人，所需的输入环相对较短，后间隙较小。c.结肠后胃空肠一致，上后间隙小，由于横结肠系膜分离，很少引起内疝。下后间隙类似于结肠前胃空肠一致的后间隙，肠道容易疝进而引起内疝。C.当结肠系膜的位置和与胃固定的位置一致时，当结肠后胃空肠一致时，水平结肠系膜的根开口、胃壁和水平结肠系膜孔的固定位置在水平结肠系膜孔的上方，下后间隙较小；相反，下后间隙较大，容易发生内疝。此外，输入小结肠位置过长，下后增加，小结肠易疝是水平结肠位内疝概率低于结肠空吻，结肠固定：结肠空裂孔后形成内疝的另一个因素小肠襻可由胃和横结肠系膜之间的裂隙疝入。

 　　2.输入环过长 输入环过长增加后间隙，增加输入环疝和输出环空肠疝的机会，是内疝的另一个重要因素。

 　　3.术后粘连、饮食不当、姿势变化 有些病例术后可能会出现不同程度的肠粘连，以及术后饮食质量和数量的变化，导致肠蠕动亢进和肠功能障碍。特别是当姿势的突然变化增加后间隙时，加上腹部压力的增加，使肠膜向上挤压，对后疝的发生有不同程度的影响。

 　　(二)发病机制

 　　1.病理生理 胃空肠吻合术不仅创造了异常的解剖间隙和裂缝，而且重要的是重建消化道进行解剖。没有综合文献Billroth Ⅰ术后并发内疝病例报告，与术后接近正常解剖和生理状态无关。Billroth Ⅰ水平手术，术后病理生理变化小，虽然术后也有裂缝，但由于胃十二指肠吻合后有一定张力、水平结肠膜阻塞、后间隙小、粘附快，内疝几乎所有积极意义。BillrothⅡ除了较大的后间间隙外，解剖关系紊乱的重要原因是蠕动。间隙方向（1）肠蠕动方向改变，胃肠吻合位置高，悬挂在左上腹部，大部分小肠位于右腹部，输出环正好在后间隙右前侧肠解剖位置改变方向，为输出环从右到左进入后间创造机会。如果输出环向下弯曲或蠕动，更容易从后间隙引起肠疝(2)动力方向:如果输出管的位置高于输入管的位置，当两者都有一定的倾斜角度时，胃空肠的一致性和输入环空肠与系膜共同形成漏斗状凹陷。当近端空肠与大弯侧一致时，机械方向是左下，而近端对小弯时机械方向是右下。当肠蠕动恢复时，输出环肠管可以从右上到左下或从左上到右下形成内疝，临床资料也表明75％输出几乎所有输入右侧疝Treitz当韧带以下的空肠管与残留胃的小弯曲侧一致时，肠管从左转向右，其膜从右转向左，从平行到交叉，输入环空肠不可避免地通过肠膜。如果输入环过长，在系膜压缩后，再加上大网膜和横结肠的挤压，肠道气体积累和液体膨胀或重量增加，重量增加的输入环容易疝进入后间隙内疝。

 　　2.理学分型 进入部位，左疝仍有3种类型：即根输入（1）输入环疝进入吻合口后间隙（图4）。主要发生在结肠前胃空肠吻合法，或空肠输入过长，屈氏带输入屈氏带仍有3种类型：即根输入，即胃输入，1）输入环疝进入吻合口后间隙（图5），可从右向左疝，也可从左向右疝。一开始，大多数是吻合口附近的输出肠，然后是其他小肠疝，甚至是一些游泳性较大的结肠。临床出口环内疝率高于输入环内疝，3∶1。 结(3)横结肠裂孔疝后胃空肠吻合术后，由于修复后的小肠固定不牢或缝合针距过宽，或结肠裂孔未修复形成疝孔，导致空肠输入输出环疝(图6)。这种类型比输入环疝和输出环疝更罕见。