发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
了解疾病的症状不仅是了解疾病的另一种方式，也是了解疾病的好方法。同样，儿童醛固酮过多也有其独特的症状。那么，疾病会引起哪些不良症状呢？详情请参阅下面的介绍。
症状
(1)产生醛固酮的腺瘤(aldosterone-producing adenoma，APA)：癌肿一般>3cm，因此，定位诊断多为阳性，但仍可分泌其他激素，临床表现严重复杂，低钾、碱中毒等生化紊乱明显，易发生早期转移；腺瘤多为单发，直径一般<2cm，因此，一般定位检查往往是阴性的，具有典型的临床和实验室表现。<2cm，故一般定位检查常为阴性，多具有典型的临床和实验室表现。
(2)特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism)：生化紊乱较APA及PAH为轻，肾素及AT-Ⅱ抑制活动不明显。有人认为活动不明显。IHA可能是低肾素原发性高血压变异，因为手术治疗不能使IHA即使双侧肾上腺完全切除术也不能消除高血压，但仍需继续使用降压药物进行控制。其他人则认为，IHA肾上腺皮质的发生可能是正常或低浓度的肾上腺皮质AT-Ⅱ出现异常反应，导致皮质增生酮分泌过多。
(3)高血压
病程中最早的症状是高血压。一些患者在早期发现高血压后可能被诊断为原发性高血压。在治疗过程中服用利尿剂会诱发低钾肌麻痹；或者用低盐饮食改善低钾血症，长时间不出现症状。高血压多为中度，长期血压升高后会导致左心肥大和心力衰竭。眼底有小动脉痉挛，偶尔有小出血，高血压视网膜病患者很少见。这可能与肾素有关-抑制血管紧张素有关。
高血压是由于醛固酮分泌增加、血钠潴留、高钠和低钾增强血管壁对升压物质的敏感性，促进血压升高。随着病程的发展，血压逐渐升高，然后逐渐出现疲劳、头晕和异常感觉。
由于肾小管排钾增多，低血钾伴碱中毒 血钾减少。
对低血钾、高血压、碱中毒、夜尿增多、多饮多尿、尿钾增多，应疑为原醛，需进一步检查。
(4)原发性肾上腺增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)：双侧肾上腺弥漫性增生，具有典型的临床表现和生化异常，其发病机制被认为与ACTH无关。
(5)糖皮质激素可抑制醛固酮增多症:常染色体显性遗传性疾病。位置和位置AT-Ⅱ刺激没有明显的分泌增加反应，有时反应下降，但对ACTH地塞米松抑制试验和治疗明显超过正常人，可降低醛固酮分泌，降低血压，恢复血钾正常。
诊断
血中肾素和血管紧张素值低是诊断标准中最重要的，醛固酮值高，血中皮质醇正常或尿中皮质醇正常17-KS、17-OHCS正常。高血压并发周期性瘫痪和手足抽搐，或血清钾3mmol/L以下是尿钾排放20mmol/d以上，应疑为本病。
1.限制盐试验(limiting salt test) 正常人肾素活性增加，醛固酮分泌增加。
诊断方法：每日食盐限制：2g以下，共5～7天，测定限制食盐前后早晨安静时的血浆肾素及醛固酮含量。原发性醛固酮增多症者无明显变化。
2.呋塞米、直立位刺激试验 当原发性醛固酮增多时，两个值一般没有变化，但有时由于应激性，醛固酮值上升ACTH增加，刺激醛固酮分泌。
诊断方法：早晨空腹卧床静脉注射呋塞米1mg/kg，以后保持2 h直立位，测量注射呋塞米前后血浆肾素活性和醛固酮。
3.DOCA刺激试验(DOCA stimulating test) 健康人用DOCA(醋酸脱氧皮质酮)钠潴留后，循环血浆量增加，肾素和醛固酮的分泌比试验前减少50％下面。也可用9α-取代 氟氢可的松口服DOCA。但原发性和特发性醛固酮增多症血浆肾素无变化，醛固酮有轻微升高的倾向。
4.ACTH刺激试验(ACTH stimulating test)原发性醛固酮增多症显著增加，用地塞米松抑制内源性ACTH，对外源性ACTH刺激显著增加醛固酮，特发性醛固酮增多比原发性醛固酮增多更明显。正常人使用ACTH 6h血浆醛固酮含量是刺激前的两倍多。
根据特殊的临床症状，诊断并不难。
这种疾病主要侵犯儿童，因此父母需要了解这种疾病。以上是其临床症状。我希望以上理解能给你一个新的认识，知道如何远离这些致病因素，并采取预防措施。
