糖尿病是由遗传因素、免疫功能障碍、微生物感染、精神因素等致病因素引起的代谢紊乱综合征。
常见病因
1、与1型糖尿病有关的因素：
自身免疫系统缺陷：由于各种自身免疫抗体可以在1型糖尿病患者的血液中找到，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)(ICA抗体)等等。这些异常的自身抗体会损害胰岛分泌胰岛素B胰岛素不能正常分泌。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：与1型糖尿病类似，2型糖尿病也具有家族发病的特点。因此，它很可能与遗传学有关。这种遗传特征2型糖尿病比1型糖尿病更明显。例如，一个双胞胎患有1型糖尿病，另一个患有1型糖尿病40％患这种病的机会；但如果是2型糖尿病，另一种是70％患2型糖尿病的机会。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能是肥胖。遗传原因可导致肥胖和2型糖尿病。中心肥胖患者的多余脂肪集中在腹部，比臀部和大腿上的人更容易患2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。大多数2型糖尿病患者在55岁以后发病。老年患者容易患糖尿病，这也与老年人容易超重有关。
现代生活方式：吃高热量食物和减少锻炼也会导致糖尿病，有些人认为这也是由肥胖引起的。肥胖和2型糖尿病一样，在美国亚洲和拉丁美洲商人中更为常见，他们的饮食和活动习惯已经西化。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：胎盘在怀孕期间产生各种激素供胎儿发育和生长。这些激素对胎儿的健康生长非常重要，但它们可以阻断母亲体内的胰岛素，从而导致糖尿病。妊娠第24至28周是这些激素的高峰期，也是妊娠糖尿病的常见时期。
遗传基础：妊娠期糖尿病患者未来患2型糖尿病的风险很大（但与1型糖尿病无关）。因此，有些人认为妊娠期糖尿病的基因可能与2型糖尿病的基因有关。
肥胖：肥胖不仅可引起2型糖尿病，还可引起妊娠期糖尿病。
2型糖尿病发病机制
大量研究表明，高血糖和高游离脂肪酸的人体(FFA)在刺激下，大量生成自由基，然后启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。因此，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，而且构成了晚期糖尿病并发症的发病机制。氧化应激和糖尿病相互促进，形成一个难以打破的循环。
胰岛素抵抗可以发生在糖尿病之前。在其作用下，早期胰岛素补偿分泌增加，以保持正常的糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素补偿分泌减少或两者共同发生时，疾病逐渐降低糖耐量和糖尿病，血糖开始升高。高血糖和高血糖FFA共同导致ROS大量产生和氧化应激，激活应激敏感信号，加重胰岛素抵抗，临床表现为糖尿病的持续进展和恶化。体外研究表明，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS胰岛素抵抗可由氧化应激引起。
β细胞也是氧化应激的重要目标β 细胞抗氧化酶水平低，因此对ROS较为敏感。ROS胰岛可直接损伤β细胞，促进β细胞凋亡也可以间接抑制影响胰岛素信号转导的通道β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低，分泌高峰延迟，血糖波动加剧，难以控制餐后血糖的快速上升，对细胞造成更明显的损害。
综上所述，糖尿病的病因包括遗传 、病毒/细菌感染 、物理化学因素引起的基因突变，其中遗传是主要原因。
